आणविक क्लोनिंग, या किसी कोशिका में विदेशी आनुवंशिक सामग्री कैसे डाली जाए। प्लास्मिड डेटाबेस
प्लेटलेट्स (प्लेटलेट्स) लाल अस्थि मज्जा में बनते हैं। 1 मिली रक्त में सामग्री 300 हजार होती है। जीवन काल 7-9 दिन है।
रक्त वाहिकाओं को नुकसान के मामले में रक्त का थक्का 2 चरणों में होता है। सबसे पहले, प्लेटलेट्स आपस में चिपक जाते हैं और एक अस्थायी (अस्थिर) थ्रोम्बस बन जाता है। फिर, थ्रोम्बिन एंजाइम की क्रिया के तहत, रक्त में घुलित फाइब्रिनोजेन प्रोटीन अघुलनशील फाइब्रिन में बदल जाता है, फाइब्रिन स्ट्रैंड आपस में चिपक जाते हैं, और एक स्थायी थ्रोम्बस प्राप्त होता है।
कैल्शियम, विटामिन के (आंतों के माइक्रोफ्लोरा द्वारा निर्मित), एक वंशानुगत बीमारी (हेमोफिलिया) की कमी के कारण रक्त की असंगतता हो सकती है।
"गलत" रक्त आधान के साथ, ट्रांसफ़्यूज़ किए गए एरिथ्रोसाइट्स में विदेशी प्रतिजन होते हैं, इसलिए वे स्थानीय फागोसाइट्स द्वारा खाए जाते हैं। लाल रक्त कोशिकाओं के बड़े पैमाने पर विनाश से वाहिकाओं में रक्त का थक्का जम जाता है। ("सही" रक्त आधान के साथ, ट्रांसफ़्यूज़ किए गए एंटीबॉडी (एग्लूटीनिन) विदेशी कण बन जाते हैं, स्थानीय फागोसाइट्स द्वारा उनके विनाश से नकारात्मक परिणाम नहीं होते हैं।)
परीक्षण
1. रक्त जमावट प्रक्रिया का सार है
ए) एरिथ्रोसाइट्स का समूहन
बी) घुलनशील फाइब्रिनोजेन प्रोटीन का अघुलनशील फाइब्रिन प्रोटीन में संक्रमण
सी) रक्त के 1 सेमी 3 में गठित तत्वों की संख्या में वृद्धि
डी) विदेशी निकायों और सूक्ष्मजीवों के आसपास ल्यूकोसाइट्स का संचय
2. रक्त के थक्के जमने में शामिल
ए) एरिथ्रोसाइट्स
बी) लिम्फोसाइट्स
बी) ल्यूकोसाइट्स
डी) प्लेटलेट्स
3. रक्त स्कंदन का सार है
ए) एरिथ्रोसाइट्स का समूहन
(B) फाइब्रिनोजेन का फाइब्रिन में परिवर्तन
बी) ल्यूकोसाइट्स का लिम्फोसाइटों में रूपांतरण
डी) ल्यूकोसाइट्स का आसंजन
4. ऑपरेशन से पहले रोगी के रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या निर्धारित की जाती है
ए) प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति का वर्णन करें
बी) रक्त में ऑक्सीजन सामग्री निर्धारित करें
सी) शरीर में एक भड़काऊ प्रक्रिया की अनुपस्थिति (या उपस्थिति) की पहचान करें
डी) रक्त के थक्के की दर निर्धारित करें
5. रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया शुरू होती है
ए) रक्तचाप में वृद्धि
बी) प्लेटलेट्स का विनाश
बी) एक शिरापरक रक्त वाहिका में संचय
डी) सूजन के स्थानीय फोकस का गठन
6. रक्त वाहिका में थ्रोम्बस बनने की अवस्थाओं में से एक है
क) घाव का सड़ना
बी) हीमोग्लोबिन संश्लेषण
बी) फाइब्रिन का निर्माण
डी) प्लेटलेट्स की संख्या में वृद्धि
7. थ्रोम्बस का आधार क्या है?
ए) एंटीबॉडी
बी) हीमोग्लोबिन
बी) कोलेस्ट्रॉल
डी) फाइब्रिन
8. गैर-परमाणु रक्त कोशिकाओं का क्या नाम है, जिसके नष्ट होने से रक्त का थक्का जम जाता है?
ए) एरिथ्रोसाइट्स
बी) प्लेटलेट्स
बी) लिम्फोसाइट्स
डी) मैक्रोफेज
9. मानव रक्त में प्लेटलेट्स की क्या भूमिका होती है?
ए) चयापचय के अंतिम उत्पादों का परिवहन
बी) पोषक तत्व ले
बी) फागोसाइटोसिस में भाग लेते हैं
डी) इसके जमावट में भाग लेते हैं
10. एक थ्रोम्बस जो पोत के क्षतिग्रस्त क्षेत्र को रोक देता है, थ्रेड्स के एक नेटवर्क से बनता है
ए) फाइब्रिन
बी) थ्रोम्बिन
बी) फाइब्रिनोजेन
डी) प्लेटलेट्स का टूटना
11. किन रक्त कोशिकाओं की निम्नलिखित विशेषताएं हैं: चपटी, छोटी, अनियमित आकार की गैर-परमाणु संरचनाएं जो कई दिनों तक जीवित रहती हैं?
ए) प्लेटलेट्स
बी) लिम्फोसाइट्स
बी) एरिथ्रोसाइट्स
डी) फागोसाइट्स
12. रक्त का थक्का मुख्यतः किससे मिलकर बना होता है?
ए) प्रोथ्रोम्बिन
बी) थ्रोम्बिन
बी) फाइब्रिन
डी) फाइब्रिनोजेन
13. रक्त के थक्के बनने का वर्णन करने वाले सही विकल्प का चयन करें: X की क्रिया के तहत, रक्त में घुला हुआ Y Z में बदल जाता है
ए) एक्स-थ्रोम्बिन वाई-फाइब्रिनोजेन जेड-फाइब्रिन
बी) एक्स-फाइब्रिन वाई-थ्रोम्बिन जेड-फाइब्रिनोजेन
सी) एक्स-फाइब्रिन वाई-फाइब्रिनोजेन जेड-थ्रोम्बिन
डी) एक्स-फाइब्रिनोजेन वाई-थ्रोम्बिन जेड-फाइब्रिन
छोटी रक्त वाहिकाओं को आकस्मिक क्षति के मामले में, परिणामी रक्तस्राव थोड़ी देर के बाद बंद हो जाता है। यह पोत को नुकसान के स्थल पर खून का थक्का या थक्का बनने के कारण होता है। इस प्रक्रिया को रक्त का थक्का जमना कहते हैं।
वर्तमान में, रक्त जमावट का एक शास्त्रीय एंजाइमैटिक सिद्धांत है - श्मिट-मोराविट्ज़ सिद्धांत।इस सिद्धांत के प्रावधान आरेख (चित्र 11) में प्रस्तुत किए गए हैं:
चावल। 11. रक्त जमावट पैटर्न |
रक्त वाहिका को नुकसान आणविक प्रक्रियाओं के एक झरना का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त का थक्का बनता है - एक थ्रोम्बस, जो रक्त के प्रवाह को रोकता है। चोट के स्थल पर, प्लेटलेट्स खुले अंतरकोशिकीय मैट्रिक्स से जुड़ जाते हैं; प्लेटलेट प्लग होता है। साथ ही, प्रतिक्रियाओं की एक प्रणाली सक्रिय होती है जिससे घुलनशील प्लाज्मा प्रोटीन फाइब्रिनोजेन को अघुलनशील फाइब्रिन में परिवर्तित किया जाता है, जो प्लेटलेट प्लग में जमा होता है और इसकी सतह पर एक थ्रोम्बस बनता है।
रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया दो चरणों में होती है।
पहले चरण मेंप्रोथ्रोम्बिन प्लेटलेट्स में निहित थ्रोम्बोकिनेज के प्रभाव में सक्रिय एंजाइम थ्रोम्बिन में गुजरता है और प्लेटलेट्स और कैल्शियम आयनों के विनाश के दौरान उनसे निकलता है।
दूसरे चरण मेंगठित थ्रोम्बिन के प्रभाव में, फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में परिवर्तित किया जाता है।
रक्त जमावट की पूरी प्रक्रिया को हेमोस्टेसिस के निम्नलिखित चरणों द्वारा दर्शाया गया है:
ए) क्षतिग्रस्त पोत का संकुचन;
बी) चोट के स्थान पर एक ढीले प्लेटलेट प्लग, या एक सफेद थ्रोम्बस का गठन। संवहनी कोलेजन प्लेटलेट्स के लिए बाध्यकारी साइट के रूप में कार्य करता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण के दौरान, वासोएक्टिव एमाइन जारी किए जाते हैं, जो वाहिकासंकीर्णन को उत्तेजित करते हैं;
सी) एक लाल थ्रोम्बस (रक्त का थक्का) का गठन;
घ) थक्का का आंशिक या पूर्ण विघटन।
प्लेटलेट्स और फाइब्रिन से एक सफेद थ्रोम्बस बनता है; इसमें अपेक्षाकृत कम एरिथ्रोसाइट्स (उच्च रक्त प्रवाह वेग की स्थितियों में) हैं। एक लाल रक्त के थक्के में लाल रक्त कोशिकाएं और फाइब्रिन (धीमे रक्त प्रवाह के क्षेत्रों में) होते हैं।
रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया में रक्त के थक्के जमने वाले कारक शामिल होते हैं। प्लेटलेट से जुड़े क्लॉटिंग कारकों को आमतौर पर अरबी अंकों (1, 2, 3, आदि) के रूप में संदर्भित किया जाता है, जबकि प्लाज्मा-व्युत्पन्न क्लॉटिंग कारकों को रोमन अंकों के रूप में संदर्भित किया जाता है।
फैक्टर I (फाइब्रिनोजेन) एक ग्लाइकोप्रोटीन है। जिगर में संश्लेषित।
फैक्टर II (प्रोथ्रोम्बिन) एक ग्लाइकोप्रोटीन है। जिगर में विटामिन के की भागीदारी के साथ संश्लेषित। यह कैल्शियम आयनों को बांधने में सक्षम है। प्रोथ्रोम्बिन के हाइड्रोलाइटिक दरार के दौरान, एक सक्रिय रक्त जमावट एंजाइम बनता है।
ऊतक क्षतिग्रस्त होने पर फैक्टर III (ऊतक कारक, या ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन) बनता है। लिपोप्रोटीन।
फैक्टर IV (सीए 2+ आयन)। सक्रिय कारक एक्स और सक्रिय ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन के लिए आवश्यक, प्रोकोवर्टिन की सक्रियता, थ्रोम्बिन का गठन, प्लेटलेट झिल्ली का लेबलीकरण।
फैक्टर वी (प्रोसेलेरिन) - ग्लोब्युलिन। लीवर में संश्लेषित एक्सीलेरिन का अग्रदूत।
फैक्टर VII (एंटीफिब्रिनोलिसिन, प्रोकोवर्टिन) कन्वर्टिन का अग्रदूत है। विटामिन के की भागीदारी के साथ यकृत में संश्लेषित।
सक्रिय कारक X के निर्माण के लिए फैक्टर VIII (एंथेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए) की आवश्यकता होती है। जन्मजात कारक VIII की कमी हीमोफिलिया ए का कारण है।
कारक IX (एंथेमोफिलिक ग्लोब्युलिन बी, क्रिसमस कारक) सक्रिय कारक X के निर्माण में शामिल है। फैक्टर IX की कमी से हीमोफिलिया बी होता है।
फैक्टर एक्स (स्टुअर्ट-प्रोवर फैक्टर) - ग्लोब्युलिन। फैक्टर एक्स प्रोथ्रोम्बिन से थ्रोम्बिन के निर्माण में शामिल है। विटामिन के की भागीदारी के साथ यकृत कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित।
फैक्टर XI (रोसेन्थल फैक्टर) प्रोटीन प्रकृति का एक एंटीहेमोफिलिक कारक है। हीमोफिलिया सी में कमी देखी जाती है।
फैक्टर XII (हैजमैन फैक्टर) रक्त जमावट के ट्रिगरिंग तंत्र में शामिल है, फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि और शरीर की अन्य सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं को उत्तेजित करता है।
फैक्टर XIII (फाइब्रिन स्थिरीकरण कारक) - फाइब्रिन पॉलीमर में इंटरमॉलिक्युलर बॉन्ड के निर्माण में शामिल है।
प्लेटलेट कारक। लगभग 10 व्यक्तिगत प्लेटलेट कारक वर्तमान में ज्ञात हैं। उदाहरण के लिए: फैक्टर 1 - प्लेटलेट्स की सतह पर अधिशोषित प्रोएक्सेलरिन। कारक 4 - एंटीहेपरिन कारक।
सामान्य परिस्थितियों में, रक्त में कोई थ्रोम्बिन नहीं होता है, यह प्रोटियोलिटिक एंजाइम कारक Xa (इंडेक्स ए - सक्रिय रूप) की क्रिया के तहत प्लाज्मा प्रोटीन प्रोथ्रोम्बिन से बनता है, जो कारक X से रक्त की हानि के दौरान बनता है। फैक्टर Xa धर्मान्तरित होता है प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में केवल सीए 2 + और अन्य जमावट कारकों की उपस्थिति में।
फैक्टर III, जो ऊतकों के क्षतिग्रस्त होने पर रक्त प्लाज्मा में जाता है, और प्लेटलेट फैक्टर 3 प्रोथ्रोम्बिन से थ्रोम्बिन की बीज मात्रा के गठन के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है। यह प्रोएक्सेलरिन और प्रोकोवर्टिन को एक्सेलेरिन (फैक्टर वीए) और कन्वर्टिन (फैक्टर VIIa) में बदलने के लिए उत्प्रेरित करता है।
इन कारकों के साथ-साथ Ca 2+ आयनों की परस्पर क्रिया से कारक Xa का निर्माण होता है। फिर प्रोथ्रोम्बिन से थ्रोम्बिन बनता है। थ्रोम्बिन के प्रभाव में, 2 पेप्टाइड्स ए और 2 पेप्टाइड्स बी फाइब्रिनोजेन से अलग हो जाते हैं। फाइब्रिनोजेन को अत्यधिक घुलनशील फाइब्रिन मोनोमर में परिवर्तित किया जाता है, जो फाइब्रिन-स्थिरीकरण कारक कारक XIII (एंजाइम ट्रांसग्लूटामिनेज़) की भागीदारी के साथ एक अघुलनशील फाइब्रिन बहुलक में जल्दी से पोलीमराइज़ हो जाता है। सीए 2+ आयनों (चित्र 12) की उपस्थिति में।
फाइब्रोनेक्टिन प्रोटीन की भागीदारी के साथ पोत क्षति के क्षेत्र में फाइब्रिन थ्रोम्बस मैट्रिक्स से जुड़ा हुआ है। फाइब्रिन फिलामेंट्स के बनने के बाद, वे सिकुड़ते हैं, जिसके लिए एटीपी और प्लेटलेट फैक्टर 8 (थ्रोम्बोस्टेनिन) की ऊर्जा की आवश्यकता होती है।
ट्रांसग्लूटामिनेज़ में वंशानुगत दोष वाले लोगों में, स्वस्थ लोगों की तरह ही रक्त जम जाता है, लेकिन थक्का नाजुक होता है, इसलिए द्वितीयक रक्तस्राव आसानी से हो जाता है।
प्लेटलेट प्लग के गठन के साथ केशिकाओं और छोटे जहाजों से रक्तस्राव पहले ही बंद हो जाता है। बड़ी वाहिकाओं से रक्तस्राव को रोकने के लिए रक्त के नुकसान को कम करने के लिए एक टिकाऊ थक्के के तेजी से गठन की आवश्यकता होती है। यह कई चरणों में प्रवर्धन तंत्र के साथ एंजाइमी प्रतिक्रियाओं के एक झरना द्वारा प्राप्त किया जाता है।
कैस्केड एंजाइमों के सक्रियण के तीन तंत्र हैं:
1. आंशिक प्रोटियोलिसिस।
2. एक्टिवेटर प्रोटीन के साथ इंटरेक्शन।
3. कोशिका झिल्लियों के साथ सहभागिता।
प्रकोगुलेंट मार्ग के एंजाइमों में γ-कार्बोक्सीग्लूटामिक एसिड होता है। Carboxyglutamic एसिड के रेडिकल्स Ca 2+ आयनों के लिए बाध्यकारी केंद्र बनाते हैं। Ca2+ आयन की अनुपस्थिति में रक्त जमता नहीं है।
रक्त जमावट के बाहरी और आंतरिक रास्ते।
में बाहरी जमावट मार्गथ्रोम्बोप्लास्टिन (टिशू फैक्टर, फैक्टर III), प्रोकोवर्टिन (फैक्टर VII), स्टीवर्ट फैक्टर (फैक्टर एक्स), प्रोएक्सेलेरिन (फैक्टर वी), साथ ही साथ सीए 2+ और झिल्ली सतहों के फॉस्फोलिपिड्स जिस पर थ्रोम्बस फॉर्म शामिल होते हैं। कई ऊतकों के होमोजेनेट्स रक्त के थक्के को तेज करते हैं: इस क्रिया को थ्रोम्बोप्लास्टिन गतिविधि कहा जाता है। शायद, यह ऊतकों में कुछ विशेष प्रोटीन की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है। कारक VII और X प्रोएंजाइम हैं। वे आंशिक प्रोटियोलिसिस द्वारा सक्रिय होते हैं, क्रमशः प्रोटियोलिटिक एंजाइम - कारक VIIa और Xa में बदल जाते हैं। फैक्टर V एक प्रोटीन है, जो थ्रोम्बिन की क्रिया के तहत, कारक V में परिवर्तित हो जाता है, जो एक एंजाइम नहीं है, लेकिन एक एलोस्टेरिक तंत्र द्वारा एंजाइम X को सक्रिय करता है; फॉस्फोलिपिड्स और Ca 2+ की उपस्थिति में सक्रियण बढ़ाया जाता है।
रक्त प्लाज्मा में लगातार कारक VIIa की ट्रेस मात्रा होती है। जब ऊतक और पोत की दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो कारक III, कारक VIIa का एक शक्तिशाली उत्प्रेरक जारी किया जाता है; उत्तरार्द्ध की गतिविधि 15,000 गुना से अधिक बढ़ जाती है। फैक्टर VIIa फैक्टर X की पेप्टाइड श्रृंखला के हिस्से को काट देता है, इसे एक एंजाइम, फैक्टर Xa में परिवर्तित कर देता है। इसी तरह, Xa प्रोथ्रोम्बिन को सक्रिय करता है; परिणामी थ्रोम्बिन फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में बदलने के साथ-साथ सक्रिय एंजाइम (कारक XIIIa) में ट्रांसग्लूटामिनेज़ के अग्रदूत के रूपांतरण को उत्प्रेरित करता है। प्रतिक्रियाओं के इस झरने में सकारात्मक प्रतिक्रियाएँ होती हैं जो अंतिम परिणाम को बढ़ाती हैं। फैक्टर Xa और थ्रोम्बिन एंजाइम VIIa को निष्क्रिय कारक VII के रूपांतरण को उत्प्रेरित करते हैं; थ्रोम्बिन कारक V को कारक V में परिवर्तित करता है", जो फॉस्फोलिपिड्स और Ca 2+ के साथ मिलकर कारक Xa की गतिविधि को 10 4 -10 5 गुना बढ़ा देता है। सकारात्मक प्रतिक्रिया के कारण, थ्रोम्बिन के गठन की दर और, परिणामस्वरूप, फाइब्रिनोजेन का फाइब्रिन में रूपांतरण हिमस्खलन की तरह बढ़ता है, और 10-12 के भीतर रक्त के साथ जम जाता है।
खून का थक्का जमना आंतरिक तंत्रबहुत धीमी है और 10-15 मिनट की आवश्यकता है। इस तंत्र को आंतरिक कहा जाता है क्योंकि इसमें थ्रोम्बोप्लास्टिन (ऊतक कारक) की आवश्यकता नहीं होती है और सभी आवश्यक कारक रक्त में पाए जाते हैं। जमावट का आंतरिक तंत्र भी प्रोएंजाइमों की क्रमिक सक्रियता का एक झरना है। कारक X के Xa में रूपांतरण के चरण से शुरू होकर, बाहरी और आंतरिक रास्ते समान हैं। बाहरी मार्ग की तरह, आंतरिक जमावट मार्ग में सकारात्मक प्रतिक्रियाएं होती हैं: थ्रोम्बिन अग्रदूतों V और VIII को सक्रियकर्ताओं V "और VIII" में परिवर्तित करता है, जो अंततः थ्रोम्बिन के गठन की दर को बढ़ाता है।
रक्त जमावट के बाहरी और आंतरिक तंत्र एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं। एक्सट्रिंसिक पाथवे के लिए विशिष्ट फैक्टर VII को फैक्टर XIIa द्वारा सक्रिय किया जा सकता है, जो आंतरिक पाथवे में शामिल है। यह दोनों मार्गों को एकल रक्त थक्का प्रणाली में बदल देता है।
हीमोफिलिया।रक्त के थक्के में शामिल प्रोटीन में वंशानुगत दोष रक्तस्राव में वृद्धि से प्रकट होते हैं। कारक VIII की अनुपस्थिति के कारण होने वाली सबसे आम बीमारी हीमोफिलिया A है। कारक VIII जीन X गुणसूत्र पर स्थानीयकृत होता है; इस जीन को नुकसान एक अप्रभावी लक्षण के रूप में प्रकट होता है, इसलिए महिलाओं में हीमोफिलिया ए नहीं होता है। जिन पुरुषों में एक एक्स गुणसूत्र होता है, दोषपूर्ण जीन विरासत में मिलने से हीमोफिलिया हो जाता है। रोग के लक्षण आमतौर पर बचपन में पाए जाते हैं: मामूली कट के साथ, या यहां तक कि सहज रक्तस्राव; अंतर्गर्भाशयी रक्तस्राव विशेषता हैं। बार-बार खून की कमी से आयरन की कमी वाले एनीमिया का विकास होता है। हीमोफिलिया में रक्तस्राव को रोकने के लिए, ताजा दाता रक्त युक्त कारक VIII या कारक VIII की तैयारी की जाती है।
हीमोफिलिया बी। हीमोफिलिया बी कारक IX जीन में उत्परिवर्तन के कारण होता है, जो कि कारक VIII जीन की तरह, सेक्स क्रोमोसोम पर स्थानीय होता है; उत्परिवर्तन अप्रभावी होते हैं, इसलिए हीमोफिलिया बी केवल पुरुषों में होता है। हीमोफिलिया बी हीमोफिलिया ए की तुलना में लगभग 5 गुना कम आम है। हीमोफिलिया बी का इलाज कारक IX की तैयारी के साथ किया जाता है।
पर रक्त के थक्के में वृद्धिइंट्रावास्कुलर थ्रोम्बी बन सकता है, अक्षुण्ण वाहिकाओं (थ्रोम्बोटिक स्थितियों, थ्रोम्बोफिलिया) को रोक सकता है।
फाइब्रिनोलिसिस।गठन के कुछ दिनों के भीतर थ्रोम्बस हल हो जाता है। इसके विघटन में मुख्य भूमिका प्रोटियोलिटिक एंजाइम प्लास्मिन की है। प्लास्मिन आर्गिनिन और ट्रिप्टोफैन अवशेषों द्वारा गठित फाइब्रिन में पेप्टाइड बांडों को हाइड्रोलाइज करता है, और घुलनशील पेप्टाइड्स बनते हैं। परिसंचारी रक्त में प्लास्मिन, प्लास्मिनोजेन का अग्रदूत होता है। यह एंजाइम यूरोकाइनेज द्वारा सक्रिय होता है, जो कई ऊतकों में पाया जाता है। प्लामिनोजेन को कैलिकेरिन द्वारा सक्रिय किया जा सकता है, जो थ्रोम्बस में भी मौजूद होता है। संवहनी क्षति के बिना परिसंचारी रक्त में प्लास्मिन को भी सक्रिय किया जा सकता है। वहां, α 2 प्रोटीन अवरोध करनेवाला एंटीप्लास्मिन द्वारा प्लास्मिन को तेजी से निष्क्रिय किया जाता है, जबकि थ्रोम्बस के अंदर यह अवरोधक की कार्रवाई से सुरक्षित होता है। Urokinase रक्त के थक्के को भंग करने या थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, और सर्जिकल हस्तक्षेपों में उनके गठन को रोकने के लिए एक प्रभावी एजेंट है।
थक्कारोधी प्रणाली।विकास के क्रम में रक्त जमावट प्रणाली के विकास के साथ, दो विपरीत कार्यों को हल किया गया था: जहाजों के क्षतिग्रस्त होने पर रक्त के रिसाव को रोकने के लिए और रक्त को अक्षुण्ण वाहिकाओं में तरल अवस्था में रखने के लिए। दूसरा कार्य थक्कारोधी प्रणाली द्वारा हल किया जाता है, जो प्लाज्मा प्रोटीन के एक सेट द्वारा दर्शाया जाता है जो प्रोटियोलिटिक एंजाइम को रोकता है।
प्लाज्मा प्रोटीन एंटीथ्रॉम्बिन III कारक VIIa को छोड़कर, रक्त जमावट में शामिल सभी प्रोटीनों को रोकता है। यह उन कारकों पर कार्य नहीं करता है जो फॉस्फोलिपिड्स के साथ परिसरों की संरचना में हैं, लेकिन केवल उन पर जो प्लाज्मा में विघटित अवस्था में हैं। इसलिए, यह एक थ्रोम्बस के गठन को विनियमित करने के लिए नहीं, बल्कि थ्रोम्बस के गठन के स्थल से रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले एंजाइम को खत्म करने के लिए आवश्यक है, जिससे रक्तप्रवाह के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों में रक्त के थक्के को फैलने से रोका जा सके।
हेपरिन का उपयोग क्लॉटिंग रोधी दवा के रूप में किया जाता है। हेपरिन एंटीथ्रॉम्बिन III के निरोधात्मक प्रभाव को बढ़ाता है: हेपरिन को जोड़ने से गठनात्मक परिवर्तन होते हैं जो थ्रोम्बिन और अन्य कारकों के लिए अवरोधक की आत्मीयता को बढ़ाते हैं। थ्रोम्बिन के साथ इस परिसर के संयोजन के बाद, हेपरिन जारी किया जाता है और अन्य एंटीथ्रॉम्बिन III अणुओं से जुड़ सकता है। इस प्रकार, प्रत्येक हेपरिन अणु बड़ी संख्या में एंटीथ्रॉम्बिन III अणुओं को सक्रिय कर सकता है; इस संबंध में, हेपरिन की क्रिया उत्प्रेरक की क्रिया के समान है। हेपरिन का उपयोग थ्रोम्बोटिक स्थितियों के उपचार में एक थक्कारोधी के रूप में किया जाता है। एक आनुवंशिक दोष ज्ञात है, जिसमें रक्त में एंटीथ्रॉम्बिन III की सांद्रता सामान्य से आधी है; इन लोगों को अक्सर घनास्त्रता होती है। एंटीथ्रॉम्बिन III थक्कारोधी प्रणाली का मुख्य घटक है।
रक्त प्लाज्मा में अन्य प्रोटीन होते हैं - प्रोटीनएज़ इनहिबिटर, जो इंट्रावास्कुलर जमावट की संभावना को भी कम कर सकते हैं। ऐसा प्रोटीन α 2 है - मैक्रोग्लोबुलिन, जो कई प्रोटीनों को रोकता है, न कि केवल रक्त जमावट में शामिल। α 2 - मैक्रोग्लोबुलिन में पेप्टाइड श्रृंखला के खंड होते हैं, जो कई प्रोटीनों के सबस्ट्रेट्स होते हैं; प्रोटीन इन साइटों से जुड़ते हैं, उनमें कुछ पेप्टाइड बांडों को हाइड्रोलाइज करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप α 2-मैक्रोग्लोब्युलिन की रचना बदल जाती है, और यह एक जाल की तरह एंजाइम को पकड़ लेता है। इस मामले में एंजाइम क्षतिग्रस्त नहीं होता है: एक अवरोधक के संयोजन में, यह कम आणविक भार पेप्टाइड्स को हाइड्रोलाइज करने में सक्षम होता है, लेकिन बड़े अणुओं के लिए एंजाइम का सक्रिय केंद्र उपलब्ध नहीं होता है। एंजाइम के साथ α 2-मैक्रोग्लोबुलिन का परिसर रक्त से जल्दी से हटा दिया जाता है: रक्त में इसका आधा जीवन लगभग 10 मिनट होता है। रक्तप्रवाह में सक्रिय रक्त जमावट कारकों के बड़े पैमाने पर सेवन के साथ, थक्कारोधी प्रणाली की शक्ति अपर्याप्त हो सकती है, और घनास्त्रता का खतरा होता है।
विटामिन K।कारकों II, VII, IX और X की पेप्टाइड श्रृंखलाओं में एक असामान्य अमीनो एसिड होता है - γ-कार्बोक्सीग्लुटामाइन। निम्नलिखित प्रोटीनों के पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधन के परिणामस्वरूप ग्लूटामिक एसिड से यह अमीनो एसिड बनता है:
कारकों II, VII, IX, और X को शामिल करने वाली प्रतिक्रियाएँ Ca 2+ आयनों और फॉस्फोलिपिड्स द्वारा सक्रिय होती हैं: γ-carboxyglutamic एसिड रेडिकल्स इन प्रोटीनों पर Ca 2+ बाइंडिंग साइट बनाते हैं। सूचीबद्ध कारक, साथ ही कारक V "और VIII" बिलीयर फॉस्फोलिपिड झिल्ली और सीए 2+ आयनों की भागीदारी के साथ एक दूसरे से जुड़े होते हैं, और ऐसे परिसरों में, कारक II, VII, IX और X सक्रिय होते हैं। सीए 2+ आयन कुछ अन्य जमावट प्रतिक्रियाओं को भी सक्रिय करता है: डीकैल्सीफाइड रक्त जमावट नहीं करता है।
एक ग्लूटामिल अवशेषों का γ-कार्बोक्सीग्लूटामिक एसिड अवशेष में रूपांतरण एक एंजाइम द्वारा उत्प्रेरित होता है जिसका कोएंजाइम विटामिन के है। विटामिन के की कमी रक्तस्राव, चमड़े के नीचे और आंतरिक रक्तस्राव में वृद्धि से प्रकट होती है। विटामिन K की अनुपस्थिति में, कारक II, VII, IX और X बनते हैं जिनमें γ-कार्बोक्सीग्लुटामाइन अवशेष नहीं होते हैं। ऐसे प्रोएंजाइमों को सक्रिय एंजाइमों में परिवर्तित नहीं किया जा सकता है।
रक्त का थक्का जमना सामान्य होना चाहिए, इसलिए हेमोस्टेसिस संतुलन प्रक्रियाओं पर आधारित है। हमारे मूल्यवान जैविक द्रव का जमना असंभव है - इससे गंभीर, घातक जटिलताओं () का खतरा है। इसके विपरीत, रक्त के थक्के के धीमे गठन के परिणामस्वरूप अनियंत्रित भारी रक्तस्राव हो सकता है, जिससे व्यक्ति की मृत्यु भी हो सकती है।
सबसे जटिल तंत्र और प्रतिक्रियाएं, एक या दूसरे स्तर पर कई पदार्थों को शामिल करते हुए, इस संतुलन को बनाए रखती हैं और इस प्रकार शरीर को अपने दम पर (किसी बाहरी मदद की भागीदारी के बिना) जल्दी से सामना करने और ठीक होने में सक्षम बनाती हैं।
रक्त के थक्के बनने की दर को किसी एक पैरामीटर द्वारा निर्धारित नहीं किया जा सकता है, क्योंकि इस प्रक्रिया में कई घटक शामिल होते हैं, जो एक दूसरे को सक्रिय करते हैं। इस संबंध में, रक्त जमावट परीक्षण अलग-अलग होते हैं, जहां उनके सामान्य मूल्यों के अंतराल मुख्य रूप से अध्ययन करने की विधि पर निर्भर करते हैं, और अन्य मामलों में, व्यक्ति के लिंग और दिनों, महीनों और वर्षों पर निर्भर करते हैं। रहते थे। और पाठक के उत्तर से संतुष्ट होने की संभावना नहीं है: रक्त के थक्के बनने का समय 5-10 मिनट है". बहुत सारे सवाल बाकी हैं ...
सभी महत्वपूर्ण हैं और सभी की जरूरत है
रक्तस्राव रोकना एक अत्यंत जटिल तंत्र पर आधारित है, जिसमें कई जैव रासायनिक प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, जिसमें बड़ी संख्या में विभिन्न घटक शामिल हैं, जहां उनमें से प्रत्येक एक विशिष्ट भूमिका निभाता है।
रक्त जमावट पैटर्न
इस बीच, कम से कम एक जमावट या थक्कारोधी कारक की अनुपस्थिति या असंगति पूरी प्रक्रिया को परेशान कर सकती है। यहां कुछ उदाहरण दिए जा रहे हैं:
- जहाजों की दीवारों की ओर से एक अपर्याप्त प्रतिक्रिया प्लेटलेट्स का उल्लंघन करती है - जो प्राथमिक हेमोस्टेसिस "महसूस" करती है;
- प्लेटलेट एकत्रीकरण (मुख्य एक प्रोस्टीसाइक्लिन है) और प्राकृतिक एंटीकोआगुलंट्स () के अवरोधकों को संश्लेषित करने और स्रावित करने के लिए एंडोथेलियम की कम क्षमता वाहिकाओं के माध्यम से रक्त को गाढ़ा करती है, जिससे रक्तप्रवाह में थक्के बनते हैं जो बिल्कुल अनावश्यक हैं। शरीर, जो कुछ समय के लिए शांति से "बैठ" सकता है, जिसकी दीवार या बर्तन से जुड़ा हुआ है। ये बहुत खतरनाक हो जाते हैं जब ये टूट जाते हैं और रक्तप्रवाह में फैलना शुरू कर देते हैं - जिससे संवहनी दुर्घटना का खतरा पैदा होता है;
- FVIII जैसे प्लाज्मा कारक की अनुपस्थिति सेक्स से जुड़ी बीमारी के कारण होती है - A;
- हेमोफिलिया बी का पता किसी व्यक्ति में लगाया जाता है, यदि उन्हीं कारणों से (X गुणसूत्र पर एक आवर्ती उत्परिवर्तन, जो ज्ञात है, पुरुषों में केवल एक ही है), क्रिस्टमैन फैक्टर डेफिसिएंसी (FIX) होता है।
सामान्य तौर पर, यह सब क्षतिग्रस्त संवहनी दीवार के स्तर पर शुरू होता है, जो रक्त के थक्के को सुनिश्चित करने के लिए आवश्यक पदार्थों को स्रावित करके, रक्तप्रवाह - प्लेटलेट्स में परिसंचारी प्लेटलेट्स को आकर्षित करता है। उदाहरण के लिए, दुर्घटना स्थल पर प्लेटलेट्स को "आमंत्रित" करना और कोलेजन के लिए उनके आसंजन को बढ़ावा देना, हेमोस्टेसिस का एक शक्तिशाली उत्तेजक, अपनी गतिविधि को समय पर ढंग से शुरू करना चाहिए और अच्छी तरह से काम करना चाहिए ताकि भविष्य में एक पूर्ण के गठन पर भरोसा किया जा सके- भागा हुआ प्लग।
यदि प्लेटलेट्स अपनी कार्यक्षमता का उचित स्तर (चिपकने वाला एकत्रीकरण कार्य) पर उपयोग करते हैं, तो प्राथमिक (संवहनी-प्लेटलेट) हेमोस्टेसिस के अन्य घटक जल्दी से खेल में आ जाते हैं और थोड़े समय में प्लेटलेट प्लग बनाते हैं, फिर रक्त प्रवाह को रोकने के लिए रक्त जमावट प्रक्रिया में अन्य प्रतिभागियों के विशेष प्रभाव के बिना माइक्रोवैस्कुलचर पोत कर सकते हैं। हालांकि, एक व्यापक लुमेन वाले घायल पोत को बंद करने में सक्षम एक पूर्ण प्लग के गठन के लिए, शरीर प्लाज्मा कारकों के बिना सामना नहीं कर सकता है।
इस प्रकार, पहले चरण में (संवहनी दीवार की चोट के तुरंत बाद), क्रमिक प्रतिक्रियाएं होने लगती हैं, जहां एक कारक की सक्रियता बाकी को सक्रिय अवस्था में लाने के लिए प्रेरणा देती है। और अगर कहीं कुछ छूट रहा है या कारक अस्थिर हो गया है, तो रक्त जमावट की प्रक्रिया धीमी हो जाती है या पूरी तरह से टूट जाती है।
सामान्य तौर पर, क्लॉटिंग तंत्र में 3 चरण होते हैं, जो प्रदान करना चाहिए:
- सक्रिय कारकों (प्रोथ्रोम्बिनेज़) के एक जटिल परिसर का निर्माण और यकृत द्वारा संश्लेषित प्रोटीन का रूपांतरण - थ्रोम्बिन में ( सक्रियण चरण);
- रक्त में घुले हुए प्रोटीन - कारक I (, FI) का अघुलनशील फाइब्रिन में परिवर्तन किया जाता है जमावट चरण;
- घने फाइब्रिन क्लॉट के गठन से जमावट प्रक्रिया को पूरा करना ( पीछे हटने का चरण).
रक्त के थक्के परीक्षण
एक बहु-स्तरीय कैस्केड एंजाइमेटिक प्रक्रिया, जिसका अंतिम लक्ष्य एक थक्के का गठन होता है जो पोत में "अंतर" को बंद कर सकता है, निश्चित रूप से पाठक को भ्रमित और समझ में नहीं आता है, इसलिए यह याद दिलाने के लिए पर्याप्त होगा कि यह तंत्र विभिन्न जमावट कारकों, एंजाइमों, सीए 2+ (आयनों कैल्शियम) और कई अन्य घटकों द्वारा प्रदान किया जाता है। हालांकि, इस संबंध में, रोगियों को अक्सर इस सवाल में रुचि होती है: कैसे पता लगाया जाए कि हेमोस्टेसिस के साथ कुछ गलत है या यह जानकर कि सिस्टम सामान्य रूप से काम कर रहे हैं, शांत हो जाएं? बेशक, ऐसे उद्देश्यों के लिए रक्त जमावट परीक्षण हैं।
हेमोस्टेसिस की स्थिति का सबसे आम विशिष्ट (स्थानीय) विश्लेषण व्यापक रूप से ज्ञात माना जाता है, जो अक्सर चिकित्सक, हृदय रोग विशेषज्ञों के साथ-साथ प्रसूति-स्त्री रोग विशेषज्ञों द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो सबसे अधिक जानकारीपूर्ण है।
इस बीच, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इस तरह के कई परीक्षण करना हमेशा उचित नहीं होता है। यह कई परिस्थितियों पर निर्भर करता है: डॉक्टर क्या देख रहा है, प्रतिक्रियाओं के कैस्केड के किस चरण में वह अपना ध्यान केंद्रित करता है, चिकित्साकर्मियों के लिए कितना समय उपलब्ध है, आदि।
रक्त के थक्के के बाहरी मार्ग का अनुकरण
उदाहरण के लिए, प्रयोगशाला में एक बाहरी थक्का सक्रियण मार्ग की नकल कर सकता है जिसे चिकित्सा पेशा क्विक प्रोथ्रोम्बिन, क्विक टेस्ट, प्रोथ्रोम्बिन टाइम (पीटीटी), या थ्रोम्बोप्लास्टिन टाइम (एक ही परीक्षण के लिए सभी अलग-अलग नाम) कहता है। यह परीक्षण, जो कारक II, V, VII, X पर निर्भर करता है, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन की भागीदारी पर आधारित है (यह रक्त के नमूने पर काम के दौरान साइट्रेट पुनर्गणित प्लाज्मा से जुड़ता है)।
एक ही उम्र के पुरुषों और महिलाओं के लिए सामान्य मूल्यों की सीमा भिन्न नहीं होती है और 78 - 142% की सीमा तक सीमित होती है, हालांकि, उन महिलाओं में जो बच्चे की उम्मीद कर रही हैं, यह आंकड़ा थोड़ा बढ़ गया है (लेकिन थोड़ा!) . बच्चों में, इसके विपरीत, मानदंड छोटे मूल्यों की सीमा के भीतर होते हैं और जैसे-जैसे वे वयस्कता और उससे आगे बढ़ते हैं:
प्रयोगशाला में आंतरिक तंत्र का प्रतिबिंब
इस बीच, आंतरिक तंत्र की खराबी के कारण रक्त के थक्के के उल्लंघन का निर्धारण करने के लिए, विश्लेषण के दौरान ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन का उपयोग नहीं किया जाता है - यह प्लाज्मा को केवल अपने स्वयं के भंडार का उपयोग करने की अनुमति देता है। प्रयोगशाला में, आंतरिक तंत्र का पता लगाया जाता है, रक्तप्रवाह के जहाजों से लिए गए रक्त के थक्के बनने की प्रतीक्षा की जाती है। इस जटिल कैस्केड प्रतिक्रिया की शुरुआत हेजमैन कारक (कारक XII) की सक्रियता के साथ मेल खाती है। इस सक्रियण का प्रक्षेपण विभिन्न स्थितियों द्वारा प्रदान किया जाता है (क्षतिग्रस्त पोत की दीवार के साथ रक्त का संपर्क, कोशिका झिल्ली जिसमें कुछ परिवर्तन हुए हैं), इसलिए इसे संपर्क सक्रियण कहा जाता है।
संपर्क सक्रियण शरीर के बाहर भी होता है, उदाहरण के लिए, जब रक्त एक विदेशी वातावरण में प्रवेश करता है और इसके संपर्क में आता है (एक परखनली, उपकरणों में कांच के साथ संपर्क)। रक्त से कैल्शियम आयनों को हटाने से इस तंत्र के प्रक्षेपण पर किसी भी तरह से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, हालांकि, प्रक्रिया थक्का बनने के साथ समाप्त नहीं हो सकती है - यह कारक IX सक्रियण के चरण में टूट जाती है, जहां आयनित कैल्शियम अब नहीं होता है बस ए।
रक्त के थक्के बनने का समय या वह समय जिसके दौरान यह एक तरल अवस्था में, एक लोचदार थक्का के रूप में डाला जाता है, प्लाज्मा में घुलने वाले फाइब्रिनोजेन प्रोटीन के अघुलनशील फाइब्रिन में रूपांतरण की दर पर निर्भर करता है। यह (फाइब्रिन) लाल रक्त कोशिकाओं (एरिथ्रोसाइट्स) को धारण करने वाले धागे बनाता है, जिससे वे एक बंडल बनाते हैं जो क्षतिग्रस्त रक्त वाहिका में छेद को बंद कर देता है। ऐसे मामलों में रक्त के थक्के का समय (एक नस से लिया गया 1 मिली - ली-व्हाइट विधि) औसतन 4-6 मिनट तक सीमित होता है। हालाँकि, रक्त जमावट दर, निश्चित रूप से, डिजिटल (अस्थायी) मूल्यों की एक विस्तृत श्रृंखला है:
- शिरा से लिया गया रक्त 5 से 10 मिनट में थक्के के रूप में चला जाता है;
- एक ग्लास ट्यूब में ली-व्हाइट क्लॉटिंग का समय 5-7 मिनट है, एक सिलिकॉन ट्यूब में इसे 12-25 मिनट तक बढ़ाया जाता है;
- एक उंगली से लिए गए रक्त के लिए, संकेतक सामान्य माने जाते हैं: शुरुआत - 30 सेकंड, रक्तस्राव का अंत - 2 मिनट।
एक विश्लेषण जो आंतरिक तंत्र को दर्शाता है, रक्त जमावट के सकल उल्लंघन के पहले संदेह पर बदल जाता है। परीक्षण बहुत सुविधाजनक है: यह जल्दी से किया जाता है (जब तक रक्त प्रवाहित नहीं होता है या टेस्ट ट्यूब में थक्का नहीं बनता है), यह विशेष अभिकर्मकों और परिष्कृत उपकरणों के बिना होता है, और रोगी को विशेष तैयारी की आवश्यकता नहीं होती है। बेशक, इस तरह से पाए जाने वाले रक्त के थक्के विकार सिस्टम में कई महत्वपूर्ण बदलावों को मानने का कारण देते हैं जो हेमोस्टेसिस की सामान्य स्थिति सुनिश्चित करते हैं, और पैथोलॉजी के वास्तविक कारणों की पहचान करने के लिए आगे के शोध को मजबूर करते हैं।
रक्त के थक्के के समय में वृद्धि (लंबा होना) के साथ, किसी को संदेह हो सकता है:
- जमावट, या उनकी जन्मजात हीनता सुनिश्चित करने के लिए डिज़ाइन किए गए प्लाज्मा कारकों की कमी, इस तथ्य के बावजूद कि वे रक्त में पर्याप्त स्तर पर हैं;
- जिगर की गंभीर विकृति, जिसके परिणामस्वरूप अंग के पैरेन्काइमा की कार्यात्मक विफलता;
- (चरण में जब रक्त के थक्का जमने की क्षमता कम हो जाती है);
हेपरिन थेरेपी का उपयोग करने के मामलों में रक्त के थक्के का समय लंबा हो जाता है, इसलिए इस दवा को प्राप्त करने वाले रोगियों को परीक्षण करना पड़ता है जो अक्सर हेमोस्टेसिस की स्थिति का संकेत देते हैं।
रक्त के थक्के का माना संकेतक इसके मूल्यों को कम करता है (छोटा):
- उच्च जमावट () डीआईसी के चरण में;
- अन्य बीमारियों में जो हेमोस्टेसिस की एक पैथोलॉजिकल स्थिति का कारण बनती हैं, अर्थात, जब रोगी को पहले से ही रक्त के थक्के विकार होते हैं और रक्त के थक्कों (घनास्त्रता, आदि) के बढ़ते जोखिम के समूह को सौंपा जाता है;
- उन महिलाओं में जो लंबे समय तक गर्भनिरोधक या उपचार के उद्देश्य से हार्मोन युक्त मौखिक एजेंटों का उपयोग करती हैं;
- कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स लेने वाली महिलाओं और पुरुषों में (कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं को निर्धारित करते समय, उम्र बहुत महत्वपूर्ण है - उनमें से कई बच्चों और बुजुर्गों में हेमोस्टेसिस में महत्वपूर्ण परिवर्तन कर सकते हैं, इसलिए उन्हें इस समूह में उपयोग करने के लिए निषिद्ध है)।
सामान्य तौर पर, मानदंड थोड़ा भिन्न होते हैं
महिलाओं, पुरुषों और बच्चों में रक्त जमावट (मानक) के संकेतक (मतलब प्रत्येक श्रेणी के लिए एक उम्र), सिद्धांत रूप में, थोड़ा भिन्न होते हैं, हालांकि महिलाओं में व्यक्तिगत संकेतक शारीरिक रूप से बदलते हैं (मासिक धर्म से पहले, गर्भावस्था के दौरान और बाद में), इसलिए, एक वयस्क के लिंग को अभी भी प्रयोगशाला अध्ययनों में ध्यान में रखा जाता है। इसके अलावा, एक बच्चे को जन्म देने की अवधि के दौरान महिलाओं में, व्यक्तिगत मापदंडों को भी थोड़ा बदलाव करना चाहिए, क्योंकि शरीर को बच्चे के जन्म के बाद खून बहना बंद करना पड़ता है, इसलिए जमावट प्रणाली समय से पहले तैयार होने लगती है। रक्त जमावट के कुछ संकेतकों के लिए एक अपवाद जीवन के पहले दिनों में बच्चों की श्रेणी है, उदाहरण के लिए, नवजात शिशुओं में, पीटीटी वयस्क पुरुषों और महिलाओं की तुलना में कुछ गुना अधिक है (वयस्कों के लिए आदर्श 11-15 सेकंड है) , और समय से पहले के बच्चों में, प्रोथ्रोम्बिन का समय 3 - 5 सेकंड तक बढ़ जाता है। सच है, पहले से ही जीवन के चौथे दिन तक, पीटीवी कम हो जाता है और वयस्कों में रक्त के थक्के के आदर्श से मेल खाता है।
रक्त जमावट के व्यक्तिगत संकेतकों के मानदंड से परिचित होने के लिए, और संभवतः, उन्हें अपने स्वयं के मापदंडों के साथ तुलना करने के लिए (यदि परीक्षण अपेक्षाकृत हाल ही में किया गया था और हाथ में अध्ययन के परिणामों के रिकॉर्ड के साथ एक फॉर्म है) , नीचे दी गई तालिका पाठक की मदद करेगी:
लैब टेस्ट | रक्त जमावट सूचकांक के सामान्य मूल्य | उपयोग की गई सामग्री |
---|---|---|
प्लेटलेट्स: महिलाओं के बीच पुरुषों में बच्चों में | 180 - 320 x 10 9 / एल 200 - 400 x 10 9 / एल 150 - 350 x 10 9 / एल | केशिका रक्त (एक उंगली से) |
थक्के का समय: सुखारेव के अनुसार ली व्हाइट के अनुसार | प्रारंभ - 30 - 120 सेकंड, अंत - 3 - 5 मिनट 5 - 10 मिनट | केशिका रक्त एक नस से लिया गया |
ड्यूक रक्तस्राव का समय | 4 मिनट से अधिक नहीं | उंगली का खून |
थ्रोम्बिन समय(फाइब्रिनोजेन के फाइब्रिन में रूपांतरण का संकेतक) | 12 - 20 सेकंड | शिरापरक |
पीटीआई (प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स): उंगली का खून एक नस से खून | 90 – 105% | केशिका शिरापरक |
APTT (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय, काओलिन-केफेलिन समय) | 35 - 50 सेकंड (लिंग या आयु से संबंधित नहीं है) | एक नस से रक्त |
फ़ाइबिनोजेन: वयस्क पुरुषों और महिलाओं में गर्भावस्था के तीसरे तिमाही के आखिरी महीने में महिलाएं जीवन के पहले दिनों के बच्चों में | 2.0 - 4.0 ग्राम/ली 1.25 - 3.0 ग्राम/ली | ऑक्सीजन - रहित खून |
अंत में, मैं अपने नियमित (और नए, निश्चित रूप से) पाठकों का ध्यान आकर्षित करना चाहूंगा: शायद समीक्षा लेख पढ़ना हेमोस्टेसिस पैथोलॉजी से प्रभावित रोगियों के हित को पूरी तरह से संतुष्ट नहीं कर पाएगा। जिन लोगों को पहली बार इसी तरह की समस्या का सामना करना पड़ा था, वे उन प्रणालियों के बारे में अधिक से अधिक जानकारी प्राप्त करना चाहते हैं जो सही समय पर रक्तस्राव को रोकने और खतरनाक थक्कों के गठन को रोकने दोनों प्रदान करती हैं, इसलिए वे इंटरनेट पर जानकारी की तलाश शुरू करते हैं। ठीक है, आपको जल्दी नहीं करना चाहिए - हमारी वेबसाइट के अन्य खंडों में, हेमोस्टेसिस की स्थिति के प्रत्येक संकेतक का एक विस्तृत (और, सबसे महत्वपूर्ण, सही) विवरण दिया गया है, सामान्य मूल्यों की सीमा का संकेत दिया गया है , और संकेत और विश्लेषण के लिए तैयारी का भी वर्णन किया गया है।
खून का जमना- शरीर के संवहनी तंत्र को नुकसान के मामले में रक्तस्राव को रोकने के लिए जिम्मेदार हेमोस्टेसिस प्रणाली का यह सबसे महत्वपूर्ण चरण है। विभिन्न रक्त जमावट कारकों का संयोजन बहुत जटिल तरीके से एक दूसरे के साथ बातचीत करता है रक्त के थक्के प्रणाली.
रक्त जमावट प्राथमिक संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस के चरण से पहले होता है। यह प्राथमिक हेमोस्टेसिस लगभग पूरी तरह से वाहिकासंकीर्णन और संवहनी दीवार को नुकसान के स्थल पर प्लेटलेट समुच्चय के यांत्रिक रुकावट के कारण होता है। एक स्वस्थ व्यक्ति में प्राथमिक हेमोस्टेसिस का विशिष्ट समय 1-3 मिनट है। वास्तव में रक्त जमावट (हेमोकोगुलेशन, जमावट, प्लाज्मा हेमोस्टेसिस, माध्यमिक हेमोस्टेसिस) रक्त में फाइब्रिन प्रोटीन थ्रेड्स के निर्माण की एक जटिल जैविक प्रक्रिया है, जो रक्त के थक्के को पोलीमराइज़ और बनाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त अपनी तरलता खो देता है, एक रूखा हो जाता है संगतता। प्राथमिक प्लेटलेट प्लग के गठन के स्थल पर एक स्वस्थ व्यक्ति में रक्त का थक्का स्थानीय रूप से होता है। विशिष्ट फाइब्रिन थक्का बनने का समय लगभग 10 मिनट है। रक्त का थक्का जमना एक एंजाइमेटिक प्रक्रिया है।
रक्त जमावट के आधुनिक शारीरिक सिद्धांत के संस्थापक अलेक्जेंडर श्मिट हैं। 21 वीं सदी के वैज्ञानिक अनुसंधान में, हेमेटोलॉजिकल रिसर्च सेंटर के नेतृत्व में आयोजित किया गया अताउल्लाखानोव F. I., यह स्पष्ट रूप से दिखाया गया था कि रक्त जमावट एक विशिष्ट ऑटोवेव प्रक्रिया है जिसमें द्विभाजन स्मृति प्रभाव महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
विश्वकोश यूट्यूब
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हेमोस्टेसिस की प्रक्रिया प्लेटलेट-फाइब्रिन थक्का बनने तक कम हो जाती है। परंपरागत रूप से, इसे तीन चरणों में विभाजित किया गया है:
- अस्थायी (प्राथमिक) वैसोस्पास्म;
- प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण के कारण प्लेटलेट प्लग गठन;
- प्लेटलेट प्लग का पीछे हटना (संकुचन और संघनन)।
संवहनी चोट प्लेटलेट्स की तत्काल सक्रियता के साथ है। घाव के किनारों के साथ संयोजी ऊतक तंतुओं में प्लेटलेट्स का आसंजन (चिपकाना) ग्लाइकोप्रोटीन वॉन विलेब्रांड कारक के कारण होता है। इसके साथ ही आसंजन के साथ, प्लेटलेट एकत्रीकरण होता है: सक्रिय प्लेटलेट्स क्षतिग्रस्त ऊतकों और एक-दूसरे से जुड़ते हैं, जिससे समुच्चय बनते हैं जो रक्त हानि के मार्ग को अवरुद्ध करते हैं। एक प्लेटलेट प्लग दिखाई देता है।
आसंजन और एकत्रीकरण से गुजरने वाले प्लेटलेट्स से, विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (ADP, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, और अन्य) गहन रूप से स्रावित होते हैं, जो द्वितीयक, अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण की ओर ले जाते हैं। इसके साथ ही प्लेटलेट कारकों की रिहाई के साथ, थ्रोम्बिन बनता है, जो फाइब्रिनोजेन पर एक फाइब्रिन नेटवर्क बनाने के लिए कार्य करता है जिसमें व्यक्तिगत एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स फंस जाते हैं - एक तथाकथित प्लेटलेट-फाइब्रिन क्लॉट (प्लेटलेट प्लग) बनता है। सिकुड़ा हुआ प्रोटीन थ्रोम्बोस्टेनिन के लिए धन्यवाद, प्लेटलेट्स एक दूसरे की ओर खींचे जाते हैं, प्लेटलेट प्लग सिकुड़ता है और मोटा होता है, और इसकी वापसी होती है।
रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया
रक्त जमावट की प्रक्रिया मुख्य रूप से एक प्रो-एंजाइम-एंजाइम कैस्केड है, जिसमें प्रो-एंजाइम, सक्रिय अवस्था में गुजरते हुए, अन्य रक्त जमावट कारकों को सक्रिय करने की क्षमता प्राप्त कर लेते हैं। अपने सरलतम रूप में, रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया को तीन चरणों में विभाजित किया जा सकता है:
- सक्रियण चरणप्रोथ्रोम्बिनेज़ के गठन और थ्रोम्बिन के प्रोथ्रोम्बिन के संक्रमण के लिए अग्रणी अनुक्रमिक प्रतिक्रियाओं का एक जटिल शामिल है;
- जमावट चरण- फाइब्रिनोजेन से फाइब्रिन का निर्माण;
- पीछे हटने का चरण- घने फाइब्रिन क्लॉट का बनना।
इस योजना का वर्णन 1905 में मोरविट्स द्वारा किया गया था और अभी भी इसकी प्रासंगिकता नहीं खोई है।
1905 से रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया की विस्तृत समझ के क्षेत्र में काफी प्रगति हुई है। दर्जनों नए प्रोटीन और रक्त जमावट प्रक्रिया में शामिल प्रतिक्रियाएं, जिनमें एक झरना चरित्र है, की खोज की गई है। इस प्रणाली की जटिलता इस प्रक्रिया को विनियमित करने की आवश्यकता के कारण है।
रक्त जमावट के साथ होने वाली प्रतिक्रियाओं के कैस्केड के शरीर विज्ञान के दृष्टिकोण से आधुनिक दृश्य अंजीर में दिखाया गया है। 2 और 3। ऊतक कोशिकाओं के विनाश और प्लेटलेट्स की सक्रियता के कारण, फॉस्फोलिपोप्रोटीन प्रोटीन जारी होते हैं, जो प्लाज्मा कारकों एक्स ए और वी ए के साथ-साथ सीए 2+ आयनों के साथ मिलकर एक एंजाइम कॉम्प्लेक्स बनाते हैं जो प्रोथ्रोम्बिन को सक्रिय करता है। यदि जमावट प्रक्रिया क्षतिग्रस्त वाहिकाओं या संयोजी ऊतक की कोशिकाओं से स्रावित फॉस्फोलिपोप्रोटीन की क्रिया के तहत शुरू होती है, तो हम बात कर रहे हैं बाहरी रक्त जमावट प्रणाली(बाह्य थक्के सक्रियण मार्ग, या ऊतक कारक मार्ग)। इस मार्ग के मुख्य घटक 2 प्रोटीन हैं: कारक VIIa और ऊतक कारक, इन 2 प्रोटीनों के परिसर को बाहरी तन्यता परिसर भी कहा जाता है।
यदि दीक्षा प्लाज्मा में मौजूद जमावट कारकों के प्रभाव में होती है, तो इस शब्द का उपयोग किया जाता है। आंतरिक थक्का प्रणाली. कारक IXa और VIIIa के जटिल जो सक्रिय प्लेटलेट्स की सतह पर बनते हैं, उन्हें इंट्रिन्सिक टेनेज़ कहा जाता है। इस प्रकार, कारक X को जटिल VIIa-TF (बाहरी तनाव) और जटिल IXa-VIIIa (आंतरिक तनाव) दोनों द्वारा सक्रिय किया जा सकता है। बाहरी और आंतरिक रक्त जमावट प्रणाली एक दूसरे के पूरक हैं।
आसंजन की प्रक्रिया में, प्लेटलेट्स का आकार बदल जाता है - वे कांटेदार प्रक्रियाओं के साथ गोल कोशिकाएं बन जाती हैं। ADP (आंशिक रूप से क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से मुक्त) और एड्रेनालाईन के प्रभाव में, प्लेटलेट्स की एकत्रीकरण की क्षमता बढ़ जाती है। इसी समय, सेरोटोनिन, कैटेकोलामाइन और कई अन्य पदार्थ उनसे निकलते हैं। उनके प्रभाव में, क्षतिग्रस्त वाहिकाओं का लुमेन संकरा हो जाता है, और कार्यात्मक इस्किमिया होता है। घाव के मार्जिन के साथ कोलेजन फाइबर के किनारों का पालन करने वाले प्लेटलेट्स के द्रव्यमान द्वारा वाहिकाओं को अंततः बंद कर दिया जाता है।
हेमोस्टेसिस के इस स्तर पर, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन की कार्रवाई के तहत थ्रोम्बिन बनता है। यह वह है जो अपरिवर्तनीय प्लेटलेट एकत्रीकरण की शुरुआत करता है। प्लेटलेट झिल्ली में विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ प्रतिक्रिया करते हुए, थ्रोम्बिन इंट्रासेल्युलर प्रोटीन के फॉस्फोराइलेशन और सीए 2+ आयनों की रिहाई का कारण बनता है।
थ्रोम्बिन की क्रिया के तहत रक्त में कैल्शियम आयनों की उपस्थिति में, घुलनशील फाइब्रिनोजेन का पोलीमराइजेशन होता है (फाइब्रिन देखें) और अघुलनशील फाइब्रिन के तंतुओं के एक असंरचित नेटवर्क का निर्माण होता है। इस क्षण से, रक्त कोशिकाएं इन धागों में फ़िल्टर करना शुरू कर देती हैं, जिससे पूरे सिस्टम के लिए अतिरिक्त कठोरता पैदा होती है, और थोड़ी देर बाद प्लेटलेट-फाइब्रिन थक्का (फिजियोलॉजिकल थ्रोम्बस) बनता है, जो एक तरफ टूटने वाली जगह को रोक देता है, जिससे रक्त को रोका जा सकता है। हानि, और दूसरी ओर - बाहरी पदार्थों और सूक्ष्मजीवों के रक्त में प्रवेश को रोकना। रक्त का थक्का कई स्थितियों से प्रभावित होता है। उदाहरण के लिए, धनायन प्रक्रिया को गति देते हैं, जबकि ऋणायन इसे धीमा करते हैं। इसके अलावा, ऐसे पदार्थ हैं जो रक्त के थक्के (हेपरिन, हिरुडिन और अन्य) को पूरी तरह से अवरुद्ध करते हैं और इसे सक्रिय करते हैं (ग्युरजा जहर, फेराक्रिल)।
रक्त जमावट प्रणाली के जन्मजात विकारों को हीमोफिलिया कहा जाता है।
रक्त जमावट के निदान के तरीके
रक्त जमावट प्रणाली के नैदानिक परीक्षणों की पूरी विविधता को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है:
- वैश्विक (अभिन्न, सामान्य) परीक्षण;
- "स्थानीय" (विशिष्ट) परीक्षण।
वैश्विक परीक्षण पूरे क्लॉटिंग कैस्केड के परिणाम की विशेषता बताते हैं। वे सभी सहायक प्रभाव कारकों को ध्यान में रखते हुए, रक्त जमावट प्रणाली की सामान्य स्थिति और विकृतियों की गंभीरता का निदान करने के लिए उपयुक्त हैं। निदान के पहले चरण में वैश्विक तरीके एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं: वे जमावट प्रणाली में चल रहे परिवर्तनों की एक अभिन्न तस्वीर प्रदान करते हैं और सामान्य रूप से हाइपर- या हाइपोकोएग्यूलेशन की प्रवृत्ति की भविष्यवाणी करना संभव बनाते हैं। "स्थानीय" परीक्षण रक्त जमावट प्रणाली के कैस्केड के साथ-साथ व्यक्तिगत जमावट कारकों में व्यक्तिगत लिंक के काम के परिणाम की विशेषता है। जमावट कारक की सटीकता के साथ पैथोलॉजी के स्थानीयकरण के संभावित स्पष्टीकरण के लिए वे अपरिहार्य हैं। एक रोगी में हेमोस्टेसिस के काम की पूरी तस्वीर प्राप्त करने के लिए, डॉक्टर को यह चुनने में सक्षम होना चाहिए कि उसे किस परीक्षण की आवश्यकता है।
वैश्विक परीक्षण:
- पूरे रक्त के थक्के समय का निर्धारण (मास-मैग्रो की विधि या मोराविट्ज़ की विधि);
- थ्रोम्बिन पीढ़ी परीक्षण (थ्रोम्बिन क्षमता, अंतर्जात थ्रोम्बिन क्षमता);
"स्थानीय" परीक्षण:
- सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (एपीटीटी);
- प्रोथ्रोम्बिन टाइम टेस्ट (या प्रोथ्रोम्बिन टेस्ट, आईएनआर, पीटी);
- व्यक्तिगत कारकों की एकाग्रता में परिवर्तन का पता लगाने के लिए अत्यधिक विशिष्ट तरीके।
अध्ययन के तहत प्लाज्मा में फाइब्रिन क्लॉट के गठन के लिए एक अभिकर्मक (एक उत्प्रेरक जो क्लॉटिंग प्रक्रिया शुरू करता है) जोड़ने के क्षण से समय अंतराल को मापने वाले सभी तरीके क्लॉटिंग विधियों (अंग्रेजी क्लॉट - क्लॉट से) से संबंधित हैं।
रक्त के थक्के विकारों के उदाहरण:
यह सभी देखें
टिप्पणियाँ
- अताउल्लाखानोव एफ.आई., ज़र्नित्स्याना V. I. , कोंद्रतोविच ए। यू।, लोबानोवा ई.एस., सरबश वी.आई.एक विशेष वर्ग ऑटोवेव्स - ऑटोवेव्स साथ स्टॉप - निर्धारित स्थानिक गतिकी क्लॉटिंग रक्त (रूसी) // यूएफएन: जर्नल। - 2002. - टी. 172, नंबर 6। - एस 671-690। -