Europejskie wytyczne dotyczące kardiologii ratunkowej. Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące postępowania z pacjentami ze stabilną chorobą wieńcową
Wskazania do prowadzenia metod badawczych są wskazane według klas: klasa I – badania są użyteczne i efektywne; IIA – dane dotyczące przydatności są niespójne, ale dowodów przemawiających za skutecznością badania jest więcej; IIB – dane dotyczące przydatności są sprzeczne, ale korzyści z badania są mniej oczywiste; III - badania są bezużyteczne.
Stopień dowodu charakteryzuje się trzema poziomami: poziom A – istnieje kilka randomizowanych badań klinicznych lub metaanaliz; poziom B – dane uzyskane z pojedynczego badania randomizowanego lub badań nierandomizowanych; poziom C – rekomendacje opierają się na zgodzie eksperckiej.
- ze stabilną dławicą piersiową lub innymi objawami związanymi z chorobą wieńcową, takimi jak duszność;
- z rozpoznaną chorobą wieńcową, obecnie bezobjawową w wyniku leczenia;
- pacjenci, u których objawy występują po raz pierwszy, ale ustalono, że pacjent ma przewlekłą, stabilną chorobę (np. z wywiadu wynika, że podobne objawy występują od kilku miesięcy).
Zatem stabilna choroba wieńcowa obejmuje różne fazy choroby, z wyjątkiem sytuacji, gdy o objawach klinicznych decyduje zakrzepica tętnicy wieńcowej (ostry zespół wieńcowy).
W stabilnej CAD objawy występujące podczas wysiłku lub stresu są związane ze zwężeniem lewej głównej tętnicy wieńcowej > 50% lub zwężeniem jednej lub większej liczby dużych tętnic > 70%. W tym wydaniu Wytycznych omówiono algorytmy diagnostyczne i prognostyczne nie tylko w przypadku takich zwężeń, ale także dysfunkcji mikrokrążenia i skurczu tętnic wieńcowych.
Definicje i patofizjologia
Stabilna choroba niedokrwienna serca charakteryzuje się rozbieżnością między zapotrzebowaniem na tlen a dostarczaniem tlenu, co prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego, które zwykle jest spowodowane stresem fizycznym lub emocjonalnym, ale czasami pojawia się samoistnie.
Epizody niedokrwienia mięśnia sercowego są związane z dyskomfortem w klatce piersiowej (dławicą piersiową). Stabilna choroba wieńcowa obejmuje także bezobjawową fazę choroby, która może zostać przerwana przez rozwój ostrego zespołu wieńcowego.
Różne objawy kliniczne stabilnej CAD są powiązane z różnymi mechanizmami, w tym:
- niedrożność tętnic nasierdziowych,
- miejscowy lub rozlany skurcz tętnicy bez stabilnego zwężenia lub z obecnością blaszki miażdżycowej,
- dysfunkcja mikrokrążenia,
- dysfunkcja lewej komory związana z zawałem mięśnia sercowego lub kardiomiopatią niedokrwienną (hibernacja mięśnia sercowego).
Mechanizmy te można połączyć u jednego pacjenta.
Historia naturalna i prognozy
W populacji pacjentów ze stabilną CAD indywidualne rokowanie może się różnić w zależności od cech klinicznych, funkcjonalnych i anatomicznych.
Istnieje potrzeba identyfikacji pacjentów z cięższą chorobą, u których rokowanie może być lepsze po zastosowaniu agresywnej interwencji, w tym rewaskularyzacji. Z drugiej strony istotna jest identyfikacja pacjentów z łagodnymi postaciami choroby i dobrym rokowaniem, u których należy unikać niepotrzebnych interwencji inwazyjnych i rewaskularyzacji.
Diagnoza
Diagnostyka obejmuje ocenę kliniczną, badania instrumentalne i obrazowanie tętnic wieńcowych. Badania można wykorzystać do potwierdzenia rozpoznania u pacjentów z podejrzeniem choroby niedokrwiennej serca, identyfikacji lub wykluczenia chorób współistniejących, stratyfikacji ryzyka i oceny skuteczności terapii.
Objawy
Do oceny bólu w klatce piersiowej stosuje się klasyfikację Diamond A.G. (1983), według którego rozróżnia się typową, atypową dławicę piersiową i ból pozasercowy. Obiektywne badanie pacjenta z podejrzeniem dławicy piersiowej stwierdza niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze, zmiany zastawkowe, kardiomiopatię przerostową ze zwężeniem drogi odpływu i zaburzenia rytmu.
Niezbędna jest ocena wskaźnika masy ciała, rozpoznanie patologii naczyń (tętno w tętnicach obwodowych, szmery w tętnicach szyjnych i udowych) oraz określenie chorób współistniejących, takich jak choroby tarczycy, nerek, cukrzyca.
Nieinwazyjne metody badawcze
Optymalne wykorzystanie badań nieinwazyjnych opiera się na ocenie prawdopodobieństwa wystąpienia CAD przed badaniem. Postępowanie po zdiagnozowaniu zależy od nasilenia objawów, ryzyka i preferencji pacjenta. Konieczny jest wybór pomiędzy farmakoterapią a rewaskularyzacją oraz wybór metody rewaskularyzacji.
Podstawowe badania u pacjentów z podejrzeniem choroby wieńcowej obejmują standardowe badania biochemiczne, EKG, codzienną kontrolę EKG (jeśli podejrzewa się, że objawy mają związek z napadowymi zaburzeniami rytmu), echokardiografię i u niektórych pacjentów radiogram klatki piersiowej. Badania te można wykonać w warunkach ambulatoryjnych.
EchoCG dostarcza informacji o budowie i funkcjonowaniu serca. W przypadku dławicy piersiowej należy wykluczyć zwężenie aorty i podaorty. Globalna kurczliwość jest czynnikiem prognostycznym u pacjentów z chorobą wieńcową. EchoCG jest szczególnie ważne u pacjentów ze szmerami w sercu, przebytym zawałem mięśnia sercowego i objawami niewydolności serca.
Dlatego echokardiografia przezklatkowa jest wskazana u wszystkich pacjentów w przypadku:
- wykluczenie alternatywnej przyczyny dławicy piersiowej;
- identyfikacja naruszeń lokalnej kurczliwości;
- pomiary frakcji wyrzutowej (EF);
- ocena funkcji rozkurczowej lewej komory (klasa I, poziom wiarygodności B).
Nie ma wskazań do powtarzania badań u pacjentów z niepowikłaną chorobą wieńcową w przypadku braku zmian w stanie klinicznym.
Badanie USG tętnic szyjnych konieczne do określenia grubości kompleksu intima-media i/lub blaszki miażdżycowej u pacjentów z podejrzeniem choroby niedokrwiennej serca (klasa IIA, poziom wiarygodności C). Wykrycie zmian stanowi wskazanie do leczenia profilaktycznego i zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia CAD przed badaniem.
Codzienne monitorowanie EKG rzadko dostarcza dodatkowych informacji w porównaniu z testami wysiłkowymi EKG. Badanie jest istotne u chorych ze stabilną dławicą piersiową i podejrzeniem zaburzeń rytmu (klasa I, poziom wiarygodności C) oraz u chorych z podejrzeniem dławicy naczynioskurczowej (klasa IIA, poziom wiarygodności C).
Badanie rentgenowskie wskazany u pacjentów z nietypowymi objawami i podejrzeniem choroby płuc (klasa I, poziom wiarygodności C) i podejrzeniem niewydolności serca (klasa IIA, poziom wiarygodności C).
Krok po kroku w diagnostyce choroby wieńcowej
Krok 2 to zastosowanie nieinwazyjnych metod w diagnostyce choroby wieńcowej lub nieobturacyjnej miażdżycy u pacjentów ze średnim prawdopodobieństwem choroby wieńcowej. Po ustaleniu rozpoznania konieczna jest optymalna farmakoterapia i stratyfikacja ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Krok 3 — badania nieinwazyjne mające na celu wybranie pacjentów, którzy odnieśliby większe korzyści z interwencji inwazyjnej i rewaskularyzacji. W zależności od nasilenia objawów można wykonać wczesną koronarografię (CAG) z pominięciem etapów 2 i 3.
Prawdopodobieństwo przed badaniem szacuje się biorąc pod uwagę wiek, płeć i objawy (tabela).
Zasady stosowania testów nieinwazyjnych
Czułość i swoistość nieinwazyjnych badań obrazowych wynosi 85%, dlatego 15% wyników to wyniki fałszywie dodatnie lub fałszywie ujemne. W związku z tym nie zaleca się badania pacjentów z niskim (poniżej 15%) i wysokim (ponad 85%) prawdopodobieństwem CAD przed badaniem.
Badania EKG wysiłkowe charakteryzują się niską czułością (50%) i dużą swoistością (85-90%), dlatego nie są zalecane do diagnostyki w grupie o wysokim prawdopodobieństwie choroby wieńcowej. W tej grupie pacjentów celem wykonywania badań wysiłkowych EKG jest ocena rokowania (stratyfikacja ryzyka).
Pacjentom z niską EF (poniżej 50%) i typową dławicą piersiową zaleca się wykonanie koronarografii bez badań nieinwazyjnych, ze względu na bardzo duże ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych.
Pacjenci z bardzo niskim prawdopodobieństwem CAD (poniżej 15%) muszą wykluczyć inne przyczyny bólu. Ze średnim prawdopodobieństwem (15-85%) wskazane są badania nieinwazyjne. U pacjentów z dużym prawdopodobieństwem (ponad 85%) badanie jest konieczne w celu oceny ryzyka, jednak w przypadku ciężkiej dławicy piersiowej wskazane jest wykonanie koronarografii bez badań nieinwazyjnych.
Bardzo wysoka ujemna wartość predykcyjna tomografii komputerowej (CT) sprawia, że metoda ta jest istotna dla pacjentów z niższymi średnimi wartościami ryzyka (15-50%).
EKG stresowe
VEM lub bieżnia jest wskazana przy prawdopodobieństwie wstępnym wynoszącym 15–65%. Badania diagnostyczne przeprowadza się po odstawieniu leków przeciw niedokrwieniu. Czułość testu wynosi 45-50%, swoistość 85-90%.
Badanie nie jest wskazane w przypadku bloku lewej odnogi pęczka Hisa, zespołu WPW oraz obecności rozrusznika ze względu na brak możliwości interpretacji zmian w odcinku ST.
Fałszywie dodatnie wyniki obserwuje się w przypadku zmian w EKG związanych z przerostem lewej komory, zaburzeniami elektrolitowymi, zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego, migotaniem przedsionków i stosowaniem naparstnicy. U kobiet czułość i swoistość badań jest niższa.
U niektórych pacjentów badanie nie ma charakteru informacyjnego ze względu na nieosiągnięcie submaksymalnej częstości akcji serca przy braku objawów niedokrwiennych, z ograniczeniami związanymi z problemami ortopedycznymi i innymi. Alternatywą dla tych pacjentów jest obrazowanie kontrolowane farmakologicznie.
- do diagnostyki choroby wieńcowej u pacjentów z dławicą piersiową i średnim prawdopodobieństwem choroby wieńcowej (15-65%), nieotrzymujących leków przeciwniedokrwiennych, mogących wykonywać aktywność fizyczną i nie mających zmian w EKG nie pozwalających na interpretację zmian niedokrwiennych (klasa I, poziom wiarygodności B);
- w celu oceny skuteczności leczenia pacjentów otrzymujących terapię przeciwniedokrwienną (klasa IIA, poziom C).
Echokardiografia obciążeniowa i scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego
Echokardiografię wysiłkową wykonuje się z wykorzystaniem aktywności fizycznej (VEM lub bieżni) lub leków farmakologicznych. Wysiłek fizyczny jest bardziej fizjologiczny, ale w przypadku zaburzeń kurczliwości spoczynkowej (dobutamina w celu oceny żywotności mięśnia sercowego) lub u pacjentów niezdolnych do wysiłku fizycznego preferuje się ćwiczenia farmakologiczne.
Wskazania do echokardiografii wysiłkowej:
- do diagnostyki choroby niedokrwiennej serca u pacjentów z prawdopodobieństwem przed testem 66-85% lub z EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
- do diagnostyki niedokrwienia u pacjentów, u których w spoczynkowym EKG występują zmiany uniemożliwiające interpretację zapisu EKG podczas testów wysiłkowych (klasa I, poziom wiarygodności B);
- próba wysiłkowa w kierunku wysiłkowym Preferowana jest echokardiografia zamiast badań farmakologicznych (klasa I, poziom wiarygodności C);
- u pacjentów objawowych poddawanych interwencji przezskórnej (PCI) lub pomostowaniu aortalno-wieńcowemu (CABG) (klasa IIA, poziom wiarygodności B);
- w celu oceny znaczenia funkcjonalnego umiarkowanych zwężeń zidentyfikowanych w koronarografii (klasa IIA, poziom wiarygodności B).
Scyntygrafia perfuzyjna (BREST) z użyciem technetu (99mTc) może wykryć hipoperfuzję mięśnia sercowego podczas wysiłku w porównaniu z perfuzją w spoczynku. Niedokrwienie można wywołać wysiłkiem fizycznym lub lekami z użyciem dobutaminy i adenozyny.
Badania z talem (201T1) wiążą się z większym obciążeniem promieniowaniem i są obecnie rzadziej stosowane. Wskazania do wykonania scyntygrafii perfuzyjnej są podobne jak w przypadku echokardiografii wysiłkowej.
Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) ma przewagę nad metodą BREST pod względem jakości obrazu, ale jest mniej dostępna.
Nieinwazyjne metody oceny anatomii naczyń wieńcowych
TK można wykonać bez podawania kontrastu (oznacza się odkładanie wapnia w tętnicach wieńcowych) lub po dożylnym podaniu jodowego środka kontrastowego.
Odkładanie się wapnia jest konsekwencją miażdżycy naczyń wieńcowych, z wyjątkiem pacjentów z niewydolnością nerek. Przy oznaczaniu wapnia w naczyniach wieńcowych stosuje się wskaźnik Agatstona. Ilość wapnia koreluje z ciężkością miażdżycy, ale korelacja ze stopniem zwężenia jest słaba.
Koronarografia CT z wprowadzeniem środka kontrastowego pozwala ocenić światło naczyń krwionośnych. Do warunków zalicza się zdolność pacjenta do wstrzymania oddechu, brak otyłości, rytm zatokowy, częstość akcji serca poniżej 65 na minutę, brak poważnych zwapnień (indeks Agatstona< 400).
Swoistość maleje wraz ze wzrostem stężenia wapnia w naczyniach wieńcowych. Angiografia CT nie jest wskazana, jeśli wskaźnik Agatstona wynosi > 400. Wartość diagnostyczna metody jest dostępna u pacjentów, u których dolna granica średniego prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej jest większa.
Koronarografia
CAG jest rzadko konieczne do postawienia diagnozy u stabilnych pacjentów. Badanie jest wskazane, jeśli u pacjenta nie można poddać się badaniom obrazowym wysiłkowym, z EF poniżej 50% i typową dławicą piersiową lub u osób wykonujących zawody specjalne.
CAG jest wskazane po nieinwazyjnej stratyfikacji ryzyka w grupie wysokiego ryzyka w celu określenia wskazań do rewaskularyzacji. U pacjentów z dużym prawdopodobieństwem przed badaniem i ciężką dławicą piersiową wskazana jest wczesna koronarografia bez wcześniejszych badań nieinwazyjnych.
CAG nie należy wykonywać u pacjentów z dławicą piersiową, którzy odmawiają PCI lub CABG lub u których rewaskularyzacja nie poprawi stanu funkcjonalnego i jakości życia.
Angina mikronaczyniowa
Pierwotną dławicę mikronaczyniową należy podejrzewać u chorych z dławicą typową, dodatnimi wynikami wysiłkowego EKG przy braku zmian zwężających nasierdziowych tętnic wieńcowych.
Badania wymagane do rozpoznania dławicy mikronaczyniowej:
- echokardiografia wysiłkowa z wysiłkiem lub dobutaminą w celu wykrycia zaburzeń miejscowej kurczliwości podczas napadu dławicy piersiowej i zmian w odcinku ST (klasa IIA, poziom wiarygodności C);
- przezklatkowa echokardiografia dopplerowska tętnicy zstępującej przedniej z pomiarem rozkurczowego przepływu wieńcowego po dożylnym podaniu adenozyny w spoczynku w celu nieinwazyjnej oceny rezerwy wieńcowej (klasa IIB, poziom wiarygodności C);
- CAG z dowieńcowym podaniem acetylocholiny i adenozyny do prawidłowych tętnic wieńcowych w celu oceny rezerwy wieńcowej oraz określenia skurczu naczyń mikrokrążenia i nasierdzia (klasa IIB, poziom wiarygodności C).
Angina naczynioskurczowa
Diagnoza wymaga zarejestrowania EKG podczas ataku dławicy piersiowej. CAG jest wskazany do oceny stanu tętnic wieńcowych (klasa I, poziom wiarygodności C). Codzienne monitorowanie EKG w celu wykrycia uniesienia odcinka ST przy braku przyspieszenia akcji serca (klasa IIA, poziom wiarygodności C) oraz CAG z dowieńcowym podaniem acetylocholiny lub ergonowiny w celu wykrycia skurczu naczyń wieńcowych (klasa IIA, poziom wiarygodności C).
W dniach 3-4 czerwca 2005 roku w Buczy odbyła się konferencja naukowo-praktyczna grupy roboczej ds. kardiologii ratunkowej Stowarzyszenia Kardiologów Ukrainy, wpisanej do rejestru wydarzeń naukowo-praktycznych Ministerstwa Zdrowia Ukrainy za rok 2005 . Na konferencji dokonano przeglądu głównych mechanizmów patofizjologicznych ostrych zespołów wieńcowych (OZW), ostrej niewydolności serca (HF), zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu i nagłej śmierci sercowej, a także przeanalizowano najnowsze badania w tym zakresie dotyczące diagnostyki, leczenia i profilaktyki chorób układu krążenia. choroby (CVD). ).
Przygotowane przez Irinę Starenkaya
Do głównych zadań grupy roboczej należy opracowanie i wdrożenie krajowych zaleceń dotyczących leczenia OZW i ostrej HF, identyfikacja racjonalnych, nowoczesnych podejść do stratyfikacji i leczenia innych CVD oraz przegląd możliwości opieki doraźnej w kardiologii . Uczestnicy konferencji kierowali się przede wszystkim międzynarodowymi normami i standardami leczenia i diagnostyki, dlatego też raporty i dyskusje skupiały się na analizie i omówieniu zaleceń ekspertów europejskich i amerykańskich, a co za tym idzie możliwości ich zastosowania w Ukraina.
Grant edukacyjny na konferencję zapewniły firmy Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim i Orion. Naszym czytelnikom przedstawiamy krótki przegląd najciekawszych prezentacji.
Członek zarządu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, kierownik grupy roboczej ds. kardiologii ratunkowej Ukraińskiego Stowarzyszenia Kardiologów, kierownik oddziału resuscytacji i intensywnej terapii Instytutu Kardiologii im. N.D. Strazhesko AMS Ukrainy, doktor nauk medycznych, profesor Aleksander Nikołajewicz Parkhomenko.
– Projekt krajowych wytycznych dotyczących leczenia i diagnostyki, bazujących na zaleceniach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC), jest obecnie aktywnie omawiany przez członków grupy roboczej i przygotowywany do publikacji. Aby z pełną odpowiedzialnością podejść do tak ważnego dokumentu, należy dokładnie przestudiować zalecenia ESC, podkreślić najważniejsze dla Ukrainy aspekty i określić zadania, które w naszych warunkach są realnie wykonalne.
Europejskie zalecenia dotyczące leczenia i diagnostyki ostrej niewydolności serca zostały zatwierdzone całkiem niedawno, w kwietniu tego roku. Zgodnie z tym dokumentem ostrą HF uważa się za stan związany z szybkim rozwojem objawów i objawów HF i jest spowodowany dysfunkcją serca, zarówno bez wcześniejszej patologii, jak i na tle patologii serca (dysfunkcja serca związana zarówno z skurczowym i rozkurczowe, zaburzenia rytmu serca, zmiany obciążenia przed- i następczego oraz inne przyczyny). Ten stan zagrażający życiu wymaga pilnego leczenia. Jednak podana definicja nie jest najbardziej skuteczna. Próba połączenia wszystkich możliwych aspektów ostrej HF doprowadziła do pewnej niepewności i niejasności terminologicznej. Wytyczne ESC podkreślają te formy ostrej HF.
- Ostra niewyrównana HF (nowopowstająca lub rozwijająca się w przewlekłych postaciach HF) ma charakter powoli postępujący, stosunkowo łagodny, bez cech wstrząsu kardiogennego, obrzęku płuc ani przełomu nadciśnieniowego.
- Nadciśnieniowa ostra HF - objawia się objawami dysfunkcji serca na tle wysokiego ciśnienia krwi, ale z reguły z zachowaną skurczową funkcją serca i bez obrzęku płuc.
- Ważną postacią ostrej HF jest obrzęk płuc, którego rozpoznanie wymaga weryfikacji za pomocą radiografii. Obrzęk płuc wiąże się z ciężkim niepokojem, świszczącym oddechem, ortopnoją i nasyceniem tlenem poniżej 90% przed leczeniem.
- Najcięższą postacią ostrej HF jest wstrząs kardiogenny, który objawia się gwałtownym zmniejszeniem pojemności minutowej serca i w efekcie hipoperfuzją tkanek. Objawy wstrząsu kardiogennego są dobrze znane: spadek ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg. Art., tętno – poniżej 60 uderzeń/min, wydalanie moczu – poniżej 0,5 ml/kg/godz.
- Zespół wysokiego rzutu serca zwykle wiąże się ze znaczną tachykardią (z zaburzeniami rytmu, tyreotoksykozą, niedokrwistością, zespołem Pageta, interwencjami jatrogennymi). Cechą charakterystyczną tej postaci ostrej HF są „ciepłe” tkanki obwodowe, wysoka częstość akcji serca, a czasami niskie ciśnienie krwi.
- Zespół niewydolności prawej komory objawia się niskim rzutem serca, wysokim ciśnieniem w żyle szyjnej, powiększeniem wątroby i niedociśnieniem tętniczym.
W Europie 40% pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrej HF zostaje przyjętych do szpitala z powodu duszności, która jest główną dolegliwością pacjentów. Spośród objawów ostrej HF na drugim miejscu znajduje się postęp przewlekłej HF (nasilająca się duszność, obrzęki, osłabienie itp.). Należy zaznaczyć, że wielu pacjentów hospitalizowanych jest z powodu stabilnej HF, z frakcją wyrzutową przekraczającą 40%. Dlatego w diagnostyce ostrej niewydolności serca nie można opierać się wyłącznie na badaniach standardowych, konieczne jest aktywne poszukiwanie przyczyny stanu pacjenta, nawet przy braku wyraźnych cech dysfunkcji serca.
Rozpoznanie ostrej HF opiera się na objawach i badaniu klinicznym pacjenta, przy czym ważną rolę odgrywają EKG, badanie RTG, badanie krwi w kierunku markerów biologicznych i echokardiografia dopplerowska. Metody badań laboratoryjnych zyskują coraz większe znaczenie w diagnostyce chorób serca. Dlatego u wszystkich chorych hospitalizowanych z ostrą HF zaleca się wykonanie pełnej morfologii krwi, oznaczenie liczby płytek krwi, stężenia glukozy, mocznika, kreatyniny i elektrolitów, CRP, D-dimerów, troponin. Rozważana jest kwestia powszechnego stosowania analizy osoczowych peptydów natriuretycznych w ostrej HF, która objawia się głównie dusznością. W przypadku ciężkiej dysfunkcji serca, a także przy współistniejącej cukrzycy należy zwrócić uwagę na wskaźniki gazometrii krwi tętniczej, a w ciężkim stanie oraz podczas przyjmowania leków przeciwzakrzepowych – na INR (international unormated tromboplastyn time stosunkiem).
Podstawowe zasady leczenia ostrej HF są następujące.
- Zapewnienie wentylacji i dotlenienia.
- Farmakoterapia:
- morfina i jej analogi z wyraźną stagnacją w krążeniu płucnym;
- terapia przeciwzakrzepowa w przypadku ACS i migotania przedsionków;
- leki rozszerzające naczynia krwionośne przeciwdziałające hipoperfuzji tkanek obwodowych (azotany, nitroprusydek sodu, nezyretyd – rekombinowany ludzki peptyd natriuretyczny, antagoniści wapnia);
- Inhibitory ACE;
- diuretyki pętlowe;
- β-blokery;
- leki inotropowe (dopamina, dobutamina, inhibitory fosfodiesterazy, lewosimendan, adrenalina, noradrenalina, glikozydy nasercowe).
- Rzadko wskazane jest leczenie chirurgiczne (na przykład po zawale pęknięcie przegrody międzykomorowej, ostra niedomykalność mitralna).
- Stosowanie mechanicznych urządzeń wspomagających (wewnątrzaortalna pompa balonowa) lub przeszczep serca.
Pacjenci z ostrą HF mogą dobrze reagować na leczenie, w zależności od przyczyny HF. Ale nawet w tych przypadkach wymagają długotrwałego leczenia i obserwacji przez specjalistów.
Spotkanie dotyczące OZW otworzył kierownik oddziału zawału mięśnia sercowego i leczenia rehabilitacyjnego Instytutu Kardiologii. N.D. Strażesko z Akademii Nauk Medycznych Ukrainy, doktor nauk medycznych, profesor Walentin Aleksandrowicz Szumakow, który przedstawił współczesne problemy i perspektywy diagnostyki i leczenia OZW bez uniesienia odcinka ST.
– U 2 milionów pacjentów w USA z klinicznym OZW stwierdza się w EKG cechy ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego: u 600 tys. – z uniesieniem odcinka ST; reszta - bez tego. Ryzyko rozwoju ACS wzrasta wraz z wiekiem, jak wykazali S. Kulkarni i wsp. (ACC, 2003, prezentacja CRUSADE) u osób powyżej 75. roku życia ryzyko zgonu, zawału mięśnia sercowego (MI) i HF gwałtownie wzrasta. Obecność cukrzycy ma ogromne znaczenie, gdyż zwiększa również ryzyko wystąpienia OZW, co wykazano w tym samym badaniu.
Pojęcie „ostrego zespołu wieńcowego” obejmuje:
- niestabilna dławica piersiowa i non-Q-MI;
- Q-MI;
- nagła śmierć sercowa;
- ostre powikłania niedokrwienne po angioplastyce, stentowaniu i innych interwencjach na tętnicach wieńcowych.
W ostatnich latach wiedza na temat patogenezy OZW uległa wielu zmianom, w szczególności wiele uwagi poświęcono czynnikom ogólnoustrojowego i miejscowego stanu zapalnego, które przyczyniają się do destabilizacji blaszek miażdżycowych. Jego powstawanie, pękanie i erozja, późniejsza zakrzepica i zwężenie naczyń prowadzą do niedokrwienia, uszkodzenia, martwicy kardiocytów i w konsekwencji dysfunkcji mięśnia sercowego. Możliwymi przyczynami zapalenia ogólnoustrojowego, które przyczynia się do destabilizacji blaszki miażdżycowej, może być stres oksydacyjny (napromieniowanie, stres psycho-emocjonalny i fizyczny, błędy dietetyczne), stres hemodynamiczny, narażenie na czynniki infekcyjne, w tym zaostrzenie przewlekłych chorób zapalnych, ogólnoustrojowe reakcje immunologiczne i alergiczne. Aktywacja stanu zapalnego ściany naczyń przez utlenione LDL następuje przy udziale aktywowanych rezydentnych (tłuszczowych) i migrujących komórek zapalnych krwi, z uwolnieniem enzymów proteolitycznych (metaloproteaz), wolnych rodników, apoptozą i martwicą elementów komórkowych blaszki miażdżycowej. Następnie wewnątrz płytki tworzy się krwiak, którego wielkość szybko wzrasta, a stopień zwężenia naczynia odpowiednio wzrasta. Ostatecznie macierz tkanki łącznej i osłona blaszki ulegają zniszczeniu wraz z rozwojem miejscowej zakrzepicy.
Zgodnie z nowymi poglądami na patofizjologię OZW, w diagnostyce i leczeniu tej patologii coraz większą uwagę poświęca się ogólnoustrojowym czynnikom zapalnym. Zatem w diagnostyce ACS białko C-reaktywne i fibrynogen wydają się obecnie ważnymi markerami diagnostycznymi IHD, ponieważ wartość tych wskaźników wiąże się ze śmiertelnością w niestabilnej ChNS (Lindahl i in., 2000).
W 2002 roku ESC przyjęła algorytm postępowania z chorymi z podejrzeniem OZW, zgodnie z którym w przypadku klinicznego podejrzenia OZW konieczne jest rutynowe badanie fizykalne, monitorowanie EKG i badania krwi. Jeżeli u pacjenta utrzymuje się uniesienie odcinka ST, wskazana jest tromboliza lub interwencja wewnątrznaczyniowa. W przypadku braku trwałego uniesienia odcinka ST pacjentom przepisuje się heparynę (drobnocząsteczkową lub niefrakcjonowaną), aspirynę, klopidogrel, β-adrenolityki, azotany i ustala się poziom ryzyka dla pacjenta. Jeżeli pacjentowi należy do grupy wysokiego ryzyka, należy przepisać mu leki blokujące receptory glikoproteinowe i poddać się ventrikulografii wieńcowej. Następnie, w oparciu o przesłanki kliniczne i angiograficzne, wykonuje się interwencję wewnątrznaczyniową, pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG) lub kontynuuje leczenie farmakologiczne. U pacjentów niskiego ryzyka ponownie oznacza się poziom troponiny we krwi i dopiero w przypadku, gdy wynik tego badania będzie dwukrotnie negatywny, zapada decyzja o dalszej taktyce leczenia, w przeciwnym razie pacjent jest traktowany tak samo jak pacjentów z grupy wysokiego ryzyka.
Zatem jednym z najważniejszych kroków określających taktykę leczenia pacjenta jest określenie stopnia ryzyka. Najprostszą metodą oceny ryzyka jest analiza EKG (największe ryzyko dotyczy pacjentów z depresją lub uniesieniem ST, a także tych z większym uniesieniem ST); Stopień ryzyka zwiększa się także w zależności od częstości epizodów niedokrwiennych. Troponina jest skutecznym markerem zwiększonego ryzyka ACS. Do grupy wysokiego ryzyka zaliczają się także pacjenci z niestabilną dławicą piersiową pozawałową we wczesnym okresie pozawałowym, z niestabilną hemodynamiką w okresie obserwacji, z ciężkimi zaburzeniami rytmu (powtarzające się epizody częstoskurczu komorowego, migotania komór), cukrzycą, a także z nieprawidłową grafiką EKG. nie pozwalają na ocenę zmian odcinka ST. Do pacjentów niskiego ryzyka zalicza się pacjentów, u których w okresie obserwacji nie występują nawracające epizody bólu w klatce piersiowej, bez depresji ani uniesienia odcinka ST, ale z ujemnymi załamkami T, płaskimi załamkami T lub prawidłowym zapisem w EKG oraz bez podwyższenia stężenia troponiny ani innych markerów biochemicznych.
Strategia postępowania w przypadku pacjentów wysokiego ryzyka jest następująca. W przygotowaniu do angiografii konieczne jest podanie heparyny drobnocząsteczkowej (enoksaparyny) oraz antagonisty receptora GP IIb/IIIa, którego działanie utrzymuje się przez 12 (absiximab) lub 24 (tirofiban, eptifibatyd) godzin w przypadku angioplastyki . Jeżeli pacjent jest wskazany do RSI, wskazane jest przepisanie klopidogrelu, natomiast w przypadku planowania CABG klopidogrel należy odstawić na 5 dni przed planowaną operacją.
Korzyści płynące ze stosowania heparyny drobnocząsteczkowej (LMWH) od dawna doceniają lekarze wszystkich specjalności. Wyróżniają się znacznie lepszą przewidywalnością działania przeciwzakrzepowego w porównaniu z heparyną konwencjonalną ze względu na brak wiązania z białkami osocza i błonami komórek śródbłonka. W związku z tym terapia LMWH nie wymaga tak szczegółowej indywidualnej kontroli laboratoryjnej. LMWH charakteryzują się wysoką biodostępnością (do 90% po głębokim wstrzyknięciu podskórnym), co pozwala na ich podawanie podskórne nie tylko w celach profilaktycznych, ale także terapeutycznych, a także dłuższym działaniem przeciwzakrzepowym (okres półtrwania po podaniu dożylnym wynosi ponad 4,5 godziny). w porównaniu do 50-60 minut w przypadku zwykłej heparyny) przy podawaniu 1-2 razy dziennie.
W badaniu ESSENCE (M. Cohen i in., 1997; S.G. Goodman i in., 2000), badając wpływ enoksaparyny LMWH na potrójny punkt końcowy (śmierć, ostry zawał mięśnia sercowego, oporna na leczenie dławica piersiowa), ryzyko wystąpienia jednego z zdarzenia w grupie otrzymującej enoksaparynę były znacząco rzadsze do 14. dnia, a różnice między pacjentami w grupie otrzymującej enoksaparynę i placebo utrzymywały się do 30. dnia. Według niektórych danych większa skuteczność enoksaparyny utrzymuje się nawet po roku (Fox KAA. Heart, 1998).
Zatem, według wieloośrodkowych, randomizowanych, kontrolowanych placebo badań, enoksaparyna jest jedyną LMWH, o której udowodniono skuteczność w porównaniu z heparyną niefrakcjonowaną.
Badanie ARMADA, randomizowane porównanie wpływu enoksaparyny, dalteparyny i heparyny niefrakcjonowanej na markery aktywacji komórkowej u pacjentów z ACS bez uniesienia odcinka ST, wykazało, że tylko enoksaparyna miała pozytywny wpływ na dynamikę wszystkich trzech markerów. Chociaż projekt badania nie pozwalał na porównanie parametrów skuteczności klinicznej, częstość zgonów, ponownego zawału i nawracającego niedokrwienia była mniejsza w grupie enoksaparyny (13%) niż w grupie dalteparyny (18,8%) i heparyny (27,7%).
Koronarografię należy zaplanować tak wcześnie, jak to możliwe, chyba że zachodzi pilna potrzeba. Tylko u stosunkowo niewielkiej grupy pacjentów koronarografię należy wykonać w ciągu pierwszej godziny: przy ciężkim, długotrwałym niedokrwieniu, ciężkich zaburzeniach rytmu i niestabilności hemodynamicznej. W pozostałych przypadkach technikę tę wykonuje się w ciągu 48 godzin lub w trakcie hospitalizacji. W przypadku uszkodzenia, którego anatomia pozwala na rewaskularyzację mięśnia sercowego, po dokładnej ocenie rozległości i innych cech uszkodzenia ustala się kwestię dalszej taktyki leczenia.
Postępowanie u pacjentów niskiego ryzyka polega na farmakoterapii doustnymi postaciami leków: aspiryną, klopidogrelem (dawka nasycająca klopidogrelu 300 mg, następnie 75 mg na dobę), β-blokerami, ewentualnie azotanami i antagonistami wapnia. W tej grupie chorych zaleca się podjęcie działań w ramach profilaktyki wtórnej i zaprzestanie leczenia LMWH, jeżeli pod koniec okresu obserwacji nie stwierdza się zmian w EKG, a druga z rzędu analiza nie wykazuje wzrostu aktywności troponin.
Długoterminowe leczenie pacjentów, którzy przeszli OZW, powinno obejmować szereg działań:
- agresywna modyfikacja czynników ryzyka;
- aspiryna w dawce 75-150 mg; dodatkowo, biorąc pod uwagę wyniki badania CURE, wskazane jest podawanie klopidogrelu (Plavix) w dawce 75 mg przez co najmniej 9, najlepiej 12 miesięcy (w tym przypadku należy zmniejszyć dawkę aspiryny do 75 -100 mg);
- β-adrenolityki poprawiają rokowanie u pacjentów po zawale serca;
- terapia hipolipemizująca (inhibitory reduktazy HMG-CoA znacząco zmniejszają śmiertelność i prawdopodobieństwo incydentów wieńcowych, następuje nie tylko regresja procesu miażdżycowego, ale przede wszystkim dezaktywacja blaszki objętej stanem zapalnym, odwrotny rozwój dysfunkcji śródbłonka i zmniejszenie aktywności czynniki prozakrzepowe);
- Inhibitory ACE mogą odgrywać niezależną rolę w profilaktyce wtórnej zespołów wieńcowych (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), których działanie może być również związane ze stabilizacją blaszki miażdżycowej.
Trwają poszukiwania skutecznych metod leczenia i zapobiegania incydentom wieńcowym. W szczególności interesujące wyniki uzyskano w badaniu oceniającym wpływ szczepienia przeciw grypie na zawał mięśnia sercowego (FLUVACS). W badaniu wykazano pozytywny efekt – zmianę odpowiedzi immunologicznej na inwazję wirusa grypy w związku z destabilizacją choroby wieńcowej. Zbadano także częstość występowania chorób układu krążenia u osób zarejestrowanych w trzech towarzystwach ubezpieczeniowych w Minneapolis – 140 055 w sezonie 1998-1999. i 146 328 w sezonie 1999-2000. Jednocześnie zaszczepiona została około połowa ankietowanych osób. Wyniki porównania wykazały znaczącą redukcję zachorowalności (pod względem wskaźników hospitalizacji) u osób zaszczepionych (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly i in., 2003). Istnieją dowody, że dodanie czerwonego wina do tradycyjnego leczenia chorych na OZW zwiększa pojemność antyoksydacyjną krwi i znacząco poprawia funkcję śródbłonka (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Katolicki Uniwersytet Chile, Santiago, Chile).
Na problem OZW z uniesieniem odcinka ST zwróciła uwagę w swoim raporcie członek korespondent Akademii Nauk Medycznych Ukrainy, główny kardiolog Ministerstwa Zdrowia Ukrainy, kierownik Katedry Terapii Szpitalnej nr 1 Narodowego Uniwersytetu Medycznego im. Po. AA Bogomolets, doktor nauk medycznych, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova.
– Każdy lekarz na Ukrainie chce leczyć swoich pacjentów według najnowocześniejszych europejskich zaleceń. Jednocześnie znajomość tych zaleceń budzi pewne niezadowolenie wśród lekarzy krajowych, gdyż w naszej praktyce przestrzeganie europejskich standardów leczenia jest utrudnione ze względu na wiele problemów finansowych i organizacyjnych. Dlatego dzisiaj, gdy nie da się osiągnąć standardów przyjętych w rozwiniętych krajach świata, ukraińscy lekarze muszą wyznaczyć dla siebie złoty środek – rozsądny kompromis pomiędzy wymaganiami międzynarodowych ekspertów a realiami naszego kraju.
Przede wszystkim należy zdawać sobie sprawę z ograniczeń leczenia trombolitycznego u chorych na OZW. Reperfuzja na poziomie tkanki jest w istotny sposób zależna od czynnika czasu. Poważnymi problemami terapii trombolitycznej pozostają ponowna zakrzepica, reokluzja, resztkowa zakrzepica i zwężenie tętnicy wieńcowej, mikroembolizacja kanału dystalnego, zjawisko no-reflow przy „otwartej” tętnicy wieńcowej oraz powikłania w postaci krwawienia wewnątrzczaszkowego.
Obecnie o skuteczności terapii trombolitycznej klinicznie decyduje istotne zmniejszenie lub ustąpienie dolegliwości bólowych u pacjenta, przy obiektywnej poprawie stanu pacjenta i dodatnich tendencjach w zapisie EKG. Prawie nikt nie zajmuje się dokładnym określeniem, jak doszło do pełnej reperfuzji, chociaż jest to niezwykle istotna kwestia w ocenie poziomu ryzyka pacjenta, od którego zależy moment wypisu pacjenta ze szpitala, jego skierowanie na koronarografię i inne aspekty opieki . Chciałbym podkreślić, że prosty wskaźnik – dynamika odcinka ST 60–180 minut po otwarciu tętnicy wieńcowej – jest dość dokładnym kryterium skuteczności reperfuzji. Ocena dynamiki ST jest bardzo prosta, co pozwala lekarzowi zrozumieć skuteczność zastosowanego przez niego leczenia reperfuzyjnego.
Niedawno na Ukrainie pojawiła się nowa substancja trombolityczna – tenekteplaza. Jego zalety są oczywiste: lek charakteryzuje się dużą specyficznością fibrynową i wydłużonym okresem półtrwania w osoczu krwi, co pozwala na podanie tenekteplazy w bolusie, rozpoczynając trombolizę na etapie przedszpitalnym. Ponadto tenekteplaza jest oporna na inhibitory aktywatora plazminogenu typu 1. W porównaniu ze streptokinazą podanie tenekteplazy pozwala w 80% przypadków częściej uzyskać drożność tętnicy wieńcowej, co zapewnia wyższą skuteczność kliniczną. Ale jak te korzyści faktycznie przekładają się na skuteczność kliniczną? Jak wykazały liczne badania kliniczne (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), leki trombolityczne z grupy tkankowych aktywatorów plazminogenu wykazują bardzo ograniczony wzrost skuteczność kliniczną, a wszystkie ich zalety polegają głównie na łatwości podawania i niewielkim zmniejszeniu częstości występowania ciężkich powikłań terapii (krwawienia śródczaszkowego).
Zatem dzisiaj poprawa skuteczności terapii reperfuzyjnej polega na doskonaleniu uzupełniającej terapii antytrombiną, której celem jest zapobieganie wczesnej i późnej ponownej zakrzepicy, zmniejszenie częstości mikroembolizacji naczyń dystalnych i zwiększenie kompletności perfuzji tkankowej. Do leków uzupełniających zalicza się LMWH (enoksaparynę), pośrednie leki przeciwzakrzepowe i leki przeciwpłytkowe.
Do niedawna terapia uzupełniająca skupiała się na dwóch obszarach: zastąpieniu niefrakcjonowanej heparyny LMWH i zastosowaniu silnych blokerów receptorów glikoproteinowych w celu bezpiecznego skojarzenia z lekami trombolitycznymi w połowie dawek. Te nowe kierunki przyniosły szereg korzyści w odniesieniu do punktów końcowych (nawrót zawału, śmiertelność), ale niestety absoksymab wiąże się ze znacznym wzrostem częstości występowania poważnych krwawień. Dlatego też inhibitory receptorów glikoproteinowych nie są uwzględniane w europejskich i amerykańskich zaleceniach dotyczących terapii trombolitycznej.
Zmniejszenie częstości nawrotów można osiągnąć za pomocą nowych schematów terapii towarzyszącej – jednym z najbardziej obiecujących jest schemat obejmujący enoksaparynę. Jednak nawet przy takim schemacie odnotowano niekorzystny efekt – wzrost częstości występowania niebezpiecznych krwawień w grupie pacjentów powyżej 75. roku życia. Na tej podstawie zalecenia amerykańskie (2004) wykazują bardziej powściągliwy stosunek do stosowania enoksaparyny niż zalecenia europejskie. Amerykańscy eksperci nie zalecają przepisywania leku pacjentom w tej grupie wiekowej. Mając to na uwadze, wprowadzono zmianę do protokołu dużego badania ExTRACT-TIMI-25, w którym uczestniczy także Ukraina – dla pacjentów powyżej 75. roku życia wyłączono bolus enoksaparyny, a dawkę leku zmniejszono do 0,75 mg/kg 2 razy dziennie (w pozostałych przypadkach – 1 mg/kg). Badanie to powinno dostarczyć ostatecznej odpowiedzi na pytanie o porównawczą skuteczność enoksaparyny i niefrakcjonowanej heparyny w trombolizie. Oczekuje się, że wyniki badania będą miały zasadnicze znaczenie dla nowej edycji zaleceń dotyczących stosowania LMWH jako leczenia uzupełniającego w terapii reperfuzyjnej.
Zarówno europejscy, jak i amerykańscy eksperci przywiązują dużą wagę do terapii przeciwpłytkowej. Zakończone w tym roku badanie CLARITY-TIMI-28 potwierdziło, bez podstaw dowodowych, zastosowanie klopidogrelu jako dodatku do aspiryny w leczeniu OZW z uniesieniem odcinka ST, które wcześniej było powszechnie stosowane empirycznie. W badaniu potwierdzono, że dodanie klopidogrelu do schematu leczenia poprawia drożność naczyń wieńcowych w czasie reperfuzji i zmniejsza częstość występowania nawrotów zawału mięśnia sercowego, choć nie udało się uzyskać różnicy w śmiertelności ze względu na małą liczbę chorych. Co więcej, efekt ten był taki sam i nie zależał od płci, wieku, lokalizacji zawału, stosowanych leków trombolitycznych i heparyn. Korzyści odnotowano nie tylko w odniesieniu do rewaskularyzacji, ale także w odniesieniu do reperfuzji na poziomie tkankowym, która jest znacznie ważniejsza dla przeżycia pacjenta. Przy tak silnej terapii antytrombiną bardzo ważne są wskaźniki bezpieczeństwa: jak się okazało, stosowanie klopidogrelu nie zwiększa częstości występowania ciężkich krwawień śródczaszkowych, chociaż nieznacznie zwiększa się częstość występowania krwawień o łagodnym nasileniu.
Ciekawe badanie przeprowadzono w Chinach (COMMIT/CSS-2, 2005), w którym wzięło udział około 46 tys. pacjentów z ostrym zawałem serca trwającym do 24 godzin, niezależnie od tego, czy otrzymywali leczenie trombolityczne, czy nie (średni czas do randomizacji wynosił 10 godzin). ) . W rezultacie badanie to ujawniło istotne różnice w śmiertelności: gdy w schemacie leczenia zastosowano klopidogrel, śmiertelność znacznie się zmniejszyła. Obfite krwawienia, podobnie jak w poprzednim badaniu, nie zwiększały jego częstości.
Tym samym intensyfikacja terapii przeciwpłytkowej poprzez zastosowanie klopidogrelu otwiera przed kardiologią ratunkową dodatkowe możliwości w zakresie zwiększania efektywności klinicznej terapii reperfuzyjnej. Dlatego też kardiolodzy krajowi zamierzają podnieść kwestię włączenia klopidogrelu do krajowych zaleceń dotyczących leczenia zawału serca. Obecnie Ministerstwo Zdrowia Ukrainy opracowuje krajowy program dotyczący chorób układu krążenia, który w szczególności planuje uwzględnić wiele nowoczesnych leków i schematów leczenia. Tym samym ukraińscy pacjenci mogą liczyć na większe niż dotychczas fundusze rządowe na kardiologię ratunkową, w tym na ewentualne zapewnienie wysoce skutecznych leków, takich jak klopidogrel. Nie ulega wątpliwości, że doskonalenie systemu organizacyjnego ma również duże znaczenie w poprawie opieki medycznej w kardiologii ratunkowej, co przyspieszy rozpoczęcie leczenia.
Interesujące doniesienia padły także na spotkaniu poświęconym zaburzeniom rytmu serca w praktyce kardiologii ratunkowej. Tym samym kierownik Katedry Arytmii Serca w Instytucie Kardiologii. N.D. Strażesko z Akademii Nauk Medycznych Ukrainy, doktor nauk medycznych, profesor Oleg Siergiejewicz Sychev w swoim raporcie poruszył problem omdlenia (SS).
– Ze względu na różnorodność możliwych przyczyn SS często trudno jest zidentyfikować chorobę podstawową. Eksperci ESC oferują specjalny program badań dla takich pacjentów. Diagnostyka różnicowa opiera się w dużej mierze na różnicach w przebiegu omdlenia: charakterystyce stanów przed i po omdleniu, czasie trwania utraty przytomności. Omdlenia neurogenne często występują po nagłym, nieprzyjemnym widoku, dźwięku lub zapachu, w ciągu godziny po jedzeniu, któremu towarzyszą nudności i wymioty. Omdlenie wazowagalne jest spowodowane stresem, ostrym bólem, długotrwałym staniem w pozycji pionowej (na baczność lub w dusznych pomieszczeniach). Zespół zatoki szyjnej jest częstą przyczyną omdleń u mężczyzn po 60. roku życia, w tym przypadku badaniem diagnostycznym jest masaż zatoki szyjnej. Omdlenie ortostatyczne można rozpoznać w przypadku udokumentowanego niedociśnienia ortostatycznego (spadek skurczowego ciśnienia krwi o 20 mm Hg lub ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg) w połączeniu z omdleniem lub stanem przedomdleniowym. Omdlenie pochodzenia arytmogennego może mieć różne podłoże - z powodu tachykardii, bradykardii, blokady. Dlatego w diagnostyce różnicowej omdleń konieczne jest wykonanie badania EKG: omdlenie arytmogenne rozpoznaje się w obecności cech bradykardii (poniżej 40 uderzeń/min), powtarzających się bloków zatokowo-przedsionkowych z przerwami dłuższymi niż 3 sekundy, bloku przedsionkowo-komorowego II ( Mobitza II) lub III stopnia, zmiany blokad lewej i prawej nogi w pęczku, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz komorowy, zaburzenia pracy sztucznego rozrusznika z przerwami. Omdlenie z powodu organicznej patologii serca i naczyń krwionośnych określa się poprzez identyfikację choroby podstawowej, która może objawiać się klinicznie i elektrofizjologicznie - w EKG, w ciężkiej patologii serca, szerokim zespole QRS (> 0,12 sekundy), upośledzonym przewodzeniu AV, często stwierdza się bradykardię zatokową (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.
Leczenie SS pochodzenia neurogennego polega na unikaniu mechanizmów wyzwalających rozwój omdlenia; modyfikacja lub odstawienie leków (leków hipotensyjnych), jeśli są one czynnikiem wywołującym; w przypadku kardiodepresyjnego lub mieszanego zespołu zatoki szyjnej zaleca się wszczepienie stymulatora (w przypadku więcej niż 5 epizodów omdleń w ciągu roku, w przypadku urazów lub wypadków spowodowanych omdleniem, u pacjentów powyżej 40. roku życia). U pacjentów z wazowagalnym podłożem SS wskazany jest trening ze zmianą pozycji ciała.
Omdlenia wynikające z niedociśnienia ortostatycznego zwykle wymagają modyfikacji leków (najczęściej leków przeciwnadciśnieniowych).
W przypadku arytmogennej choroby układu krążenia konieczne jest leczenie lekami antyarytmicznymi. W wielu przypadkach zaleca się wszczepienie kardiowertera. Wskazania do stymulacji serca: częste, nawracające omdlenia o charakterze kardioinhibicyjnym, oporne na leczenie farmakologiczne i znacząco pogarszające jakość życia chorych.
Migotanie przedsionków jest uważane za jedną z najważniejszych arytmii nadkomorowych. To zaburzenie rytmu zwiększa ponad dwukrotnie ryzyko śmierci ogólnej i sercowej. Wśród niekorzystnych skutków migotania przedsionków jednym z najniebezpieczniejszych jest wysokie prawdopodobieństwo powikłań zakrzepowo-zatorowych. Zgodnie z zaleceniami ekspertów europejskich i amerykańskich strategicznymi celami u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków jest przywrócenie rytmu zatokowego i jego utrzymanie za pomocą leków antyarytmicznych. W przypadku postaci stabilnej możliwe jest przywrócenie rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji lub leków lub zmniejszenie częstości akcji serca poprzez jednoczesną terapię przeciwzakrzepową. Trwała postać migotania przedsionków wymaga zachowania migotania, kontroli odpowiedzi komór przy zastosowaniu odpowiedniej terapii przeciwzakrzepowej, dlatego w przypadku migotania przedsionków tak ważna jest terapia przeciwpłytkowa, której standardami stały się aspiryna i Plavix, a także terapia przeciwzakrzepowa - lekiem z wyboru jest najczęściej LMWH Clexane. Wybór optymalnego leczenia migotania przedsionków zależy od uszkodzeń strukturalnych serca, stanu hemodynamicznego, częstości akcji serca, ryzyka zakrzepowo-zatorowego i innych czynników.
Omdlenie związane z niskim rzutem serca jest spowodowane obturacyjnymi chorobami serca i naczyń krwionośnych, dlatego leczenie tych CV zależy od choroby podstawowej.
Zatem SS może być oznaką wielu różnych chorób, w tym bardzo niebezpiecznych. Ich terminowa diagnoza i prawidłowo przepisane leczenie nie tylko znacząco poprawią jakość życia pacjenta, ale także poprawią rokowanie na przyszłość.
Pracownik oddziału resuscytacji i intensywnej terapii Instytutu Kardiologii im. N.D. Strazhesko AMS Ukrainy, doktor nauk medycznych Oleg Igorevich Irkin.
- Niestabilność elektryczna mięśnia sercowego odzwierciedla jego podatność na rozwój zagrażających życiu arytmii (migotanie komór i utrwalony częstoskurcz komorowy), gdy stosowane są dodatkowe bodźce o sile progowej (B. Lown, 1984). Składniki niestabilności elektrycznej zdefiniował w 1987 roku P. Coumel:
- substrat arytmogenny (trwały, niestabilny);
- czynniki prowokujące (zaburzenie równowagi elektrolitowej, katecholaminemia, leki);
- wyzwalacze (dodatkowa skurcz komorowy, niedokrwienie mięśnia sercowego).
Badania elektrofizjologiczne wykazują, że u pacjentów z SS po zawale mięśnia sercowego obserwuje się niestabilność elektryczną mięśnia sercowego, dlatego też lekarze stają przed istotnym problemem – zmniejszenie ryzyka śmierci pacjentów z powodu niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego.
W 1993 roku K. Teo (JAMA) wykazał profilaktyczny wpływ różnych leków antyarytmicznych na zawał serca. Niemal wszystkie powszechnie stosowane w praktyce klinicznej klasy leków antyarytmicznych zwiększają ryzyko zgonu pacjentów. Wyjątkiem są b-blokery i amiodaron. W tym samym roku Held i Yusuf opublikowali wyniki badania oceniającego wpływ długotrwałego stosowania β-blokerów po ostrym zawale serca na potencjalne ryzyko zgonu pacjentów. Okazało się, że b-blokery w porównaniu z placebo istotnie zmniejszały ryzyko wszystkich zgonów o 23%, nagłych zgonów o 32% i pozostałych zgonów o 5%.
Badania oceniające wpływ innych leków antyarytmicznych na ryzyko zgonu i zdarzeń wieńcowych u pacjentów nie przyniosły zachęcających wyników. Enkainid/flekainid (klasa I) w badaniu CAST-1 (Echt i wsp., 1991) wykazały zmniejszenie liczby pacjentów wolnych od zdarzeń wieńcowych w porównaniu z placebo. Podobne wyniki uzyskano w badaniu d-sotalolu (klasa III) w 1996 r. (SWORD, Waldo i wsp.), kiedy to śmiertelność ogólna, śmiertelność sercowa i arytmiczna była istotnie niższa w grupie placebo. W badaniu DIAMOND-MI (Kober i wsp., 2000) dofetylid wykazał nieistotne zmniejszenie śmiertelności ogólnej, sercowej i arytmicznej, ale nieznacznie zwiększył częstość występowania niewydolności serca w porównaniu z placebo.
Ciekawym badaniem było SSSD (hiszpańskie badanie dotyczące nagłej śmierci) z okresem obserwacji wynoszącym 2,8 roku, w którym porównano dwa różne leki antyarytmiczne. Przebadaliśmy 368 pacjentów, którzy przebyli zawał serca, mieli niską frakcję wyrzutową LV i złożone dodatkowe skurcze komorowe. W jednej grupie stosowano amiodaron, a w drugiej metoprolol. Wyniki wykazały, że śmiertelność z powodu zaburzeń rytmu była istotnie niższa w grupie amiodaronu niż w grupie metoprololu (odpowiednio 3,5 vs. 15,4%). W kolejnych badaniach (EMIAT, CAMIAT) amiodaron również wykazał większą przeżywalność pacjentów i mniejsze ryzyko zgonu arytmicznego.
Metaanaliza badań z 1997 r. dotyczących stosowania amiodaronu w ostrym zawale serca (5101 pacjentów) i HF (1452 pacjentów) po raz kolejny potwierdziła, że stosowanie amiodaronu znacząco zmniejsza śmiertelność całkowitą, arytmiczną i nagłą w porównaniu z placebo.
Stwierdzono również, że skuteczność amiodaronu zależy od częstości akcji serca. W badaniu EMIAT (Fance i in., 1998) ryzyko wystąpienia zdarzeń arytmicznych w przypadku amiodaronu przy początkowej częstości występowania większej niż 84 uderzeń/min wynosiło 54%, ale tylko 17% ryzyko wystąpienia zdarzeń arytmicznych przy początkowej częstości występowania mniejszej niż 63 uderzeń/min. Badanie ECMA (Boutitue i wsp., 1999) wykazało, że w przypadku spowolnienia akcji serca do wartości większej niż 80 uderzeń na minutę ryzyko wystąpienia zdarzeń arytmicznych podczas przyjmowania amiodaronu wynosi 59%, natomiast w przypadku zwolnienia akcji serca poniżej 65 uderzeń na minutę. na minutę, czyli 12%.
W 1999 roku opublikowano wyniki badania ARREST („Amiodaron in Out-of-Hospital Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia”, Kudenchuk i wsp.), w którym oceniano skuteczność amiodaronu w standardowym schemacie resuscytacji. Algorytm postępowania w przypadku migotania komór (VF) lub częstoskurczu komorowego (VT) uwzględniał resuscytację krążeniowo-oddechową (CPR) przed podłączeniem monitora EKG, w przypadku obecności VF/VT na monitorze: trzy kolejne wyładowania defibrylatora o rosnącej energii, w przypadku utrzymywanie się lub nawrót VF/VT kontynuowano RKO, wykonano intubację dotchawicy, nakłuto żyłę i podano adrenalinę (1 mg co 3-5 minut). Powtarzane wyładowania defibrylatora i dożylne podawanie leków przeciwarytmicznych (lidokaina, bretylium, prokainamid) uzupełniano amiodaronem (300 mg) lub placebo. Czas trwania działań resuscytacyjnych był prawie taki sam w obu grupach, jednak liczba wyładowań defibrylatora w grupie placebo była większa (6 ± 5 w porównaniu z 4 ± 3 w grupie amiodaronu) i liczba pacjentów, którzy przeżyli w momencie hospitalizacji w grupie A.
Dodaj do koszyka
ISBN 978-5-9704-3974-6
Wydawnictwo :
„GEOTAR-Media”
Rok wydania : 2017
DO Numer stron: 960
Wydanie: przeł. z angielskiego
Format: w przeł.
Cena: 5800 rub.
Europejskie wytyczne dotyczące kardiologii ratunkowej to oficjalne wytyczne przygotowane przez Stowarzyszenie Acute Cardiocular Care Association (ACCA). Poradnik zawiera wyczerpujące informacje na temat wszelkich zagadnień intensywnej i doraźnej opieki kardiologicznej.
W książce omówiono różne ostre schorzenia układu krążenia wymagające specjalistycznej opieki doraźnej, a także kwestie organizacyjne, współpracę różnych specjalistów i podejście interdyscyplinarne.
Poradnik adresowany jest do wszystkich specjalistów z zakresu intensywnej i doraźnej opieki kardiologicznej: kardiologów, chirurgów sercowo-naczyniowych i endowaskularnych, resuscytatorów, lekarzy medycyny ratunkowej i pozostałych pracowników medycznych.
Rozdział 1. Intensywna i doraźna opieka w kardiologii: wprowadzenie
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranx i Christian Vrincz
Rozdział 2. Szkolenia i certyfikacja w zakresie ratownictwa kardiologicznego
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Rozdział 3: Bezpieczeństwo pacjenta i zarządzanie kliniczne
Elizabeth Haxby i Suzanne Walker
Rozdział 4. Bazy danych, rejestry i jakość opieki
Nicholasa Danchina, Fiony Ecarnot i Francois Schiele
Część 1 Oddziały przedszpitalne i ratunkowe
Rozdział 5. Nagła śmierć sercowa: epidemiologia i zapobieganie
Hansa-Richarda Arntza
Rozdział 6. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa i choroby poresuscytacyjne
Jerry’ego P. Nolana
Rozdział 7. System ratownictwa medycznego
Marc Sabbe, Koen Bronzeler,
Oliviera Hoogmartensa
Rozdział 8. Oddziały ostrego bólu w klatce piersiowej i „bólu w klatce piersiowej”.
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Rozdział 9: Ostra duszność na oddziale ratunkowym
Christiana Müllera
Część 2 Oddział Intensywnej Terapii Kardiologicznej
Rozdział 10. Zalecenia dotyczące struktury, organizacji i pracy katedry
kardiologia ratunkowa
Menachem Nahir, Doron Zahger, Yonatan Hasin
Rozdział 11. Zespół oddziału kardiologii ratunkowej (oddział intensywnej terapii kardiologicznej)
Tom Queen, Eva Swan
Rozdział 12. Zespół kardiologiczny w systemie kardiologii ratunkowej
pomoc
Ari Peter Cappetine i Stefan Windecker
Rozdział 13. Zagadnienia etyczne w zatrzymaniu krążenia i opiece kardiologicznej w nagłych przypadkach: perspektywa europejska
Jean-Louis Vincent
Część 3 Działania monitorujące i diagnostyczne na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej
Rozdział 14. Patofizjologia i ocena kliniczna układu sercowo-naczyniowego (w tym cewnikowanie tętnicy płucnej)
Romain Barthelemy, Etienne Gayatt, Alexandre Mebaza
Rozdział 15. Układ oddechowy
Antoine Vieillard-Baron
Rozdział 16. Badanie neurologiczne pacjentów z ostrym zapaleniem serca
patologia
Katie De Daney i Joe Dance
Rozdział 17. Monitorowanie funkcji nerek, wątroby i innych ważnych narządów
Karl Verdan, Bryges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schröder, Sebastian Nuding
Rozdział 18. Analiza składu gazometrycznego krwi: równowaga kwasowo-zasadowa i wodno-elektrolitowa
Richard Paul, Pavlos Myriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Rozdział 19. Ocena kliniczna i monitorowanie radiografii klatki piersiowej
Aleksander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Jalińska
Rozdział 20. Echokardiografia i USG klatki piersiowej
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Rozdział 21. Dostęp naczyniowy pod kontrolą USG w intensywnej terapii/kardiologii w nagłych przypadkach
Ryszard Paweł
Rozdział 22. Angiografia tomografii komputerowej i inne techniki tomografii komputerowej
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Rozdział 23. Rezonans magnetyczny serca na oddziałach intensywnej terapii kardiologicznej
Jurga Schwittera i Jensa Bremericha
Część 4 Postępowanie na Oddziale Intensywnej Terapii Kardiologicznej
Rozdział 24. Sztuczna wentylacja
Gian Abwella, Andrew Rhodes
Rozdział 25. Wentylacja nieinwazyjna
Josepa Masipa, Kennetha Planasa, Arantxa Mas
Rozdział 26. Tymczasowa stymulacja
Bulent Gorenek
Rozdział 27. Perikardiocenteza
Gerard Marty Agvasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Rozdział 28. Rury drenażowe
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Rozdział 29. Utrzymanie funkcji nerek
Claudio Ronco i Zacharia Ricci
Rozdział 30. Przenośne urządzenia mechaniczne do tymczasowego wsparcia
krążenie krwi
Suzanne Price i Pascal Vranx
Rozdział 31. Wszczepialne urządzenia wspomagające krążenie
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
Johna R. Peppera
Rozdział 32. Wsparcie żywieniowe w nagłych przypadkach kardiologicznych
Michael P. Caesar, Griet Van den Berghe
Rozdział 33. Fizjoterapia pacjentów w stanie krytycznym
Ricka Gosselinka i Jeana Roseleura
Rozdział 34. Organizacja dawstwa narządów
Arne P. Neurink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonck, Mark Van de Velde
Część 5 Diagnostyka laboratoryjna w kardiologii i innych oddziałach intensywnej terapii
Rozdział 35. Zastosowanie biomarkerów w ostrych chorobach układu krążenia
Allana S. Jaffe’a
Rozdział 36. Biomarkery w ostrym zespole wieńcowym
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Katous
Rozdział 37. Biomarkery w ostrej niewydolności serca
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Macel
Rozdział 38. Biomarkery krzepnięcia i zakrzepicy
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Rozdział 39. Biomarkery niewydolności nerek i wątroby
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martyna Zaninotto
Część 6 Ostry zespół wieńcowy
Rozdział 40. Miażdżyca i miażdżyca
Lina Badimon i Gemma Vilagur
Rozdział 41. Uniwersalna definicja zawału mięśnia sercowego
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaffe, Harvey D. White
Rozdział 42. Regionalne systemy opieki nad chorymi z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odcinka ST (sieci regionalne)
Kurta Hubera i Toma Quinna
Rozdział 43. Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan K. James
Rozdział 44. Leki fibrynolityczne, przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe w leczeniu ostrego zespołu wieńcowego
Petera Sinnawi i Fransa Van de Werf
Rozdział 45. Powikłania mechaniczne zawału mięśnia sercowego
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Rozdział 46. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Rozdział 47. Przezskórne interwencje wieńcowe w ostrym zespole wieńcowym
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Tojsek, Petr Widimski
Rozdział 48. Operacja bajpasów wieńcowych
Piroz M. Daviervala, Friedrich W. Mohr
Rozdział 49. Wstrząs kardiogenny w ostrym zespole wieńcowym
Holgera Thiele i Uwe Seimera
Rozdział 50. Charakterystyka płciowa przebiegu ostrego zespołu wieńcowego
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Söderholm Lawsson
Część 7 Ostra niewydolność serca
Rozdział 51. Ostra niewydolność serca: epidemiologia, klasyfikacja i patofizjologia
Dimitros Farmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Rozdział 52. Ostra niewydolność serca: intensywna farmakoterapia
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Rozdział 53. Niefarmakologiczne leczenie ostrej niewydolności serca: gdy leki nie wystarczą
Pascala Vranxa, Wilfreda Mullensa i Johana Weigena
Rozdział 54. Ostra niewydolność serca: operacja i przeszczep
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Część 8 Arytmie
Rozdział 55. Zaburzenia przewodzenia a rozrusznik serca
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci i Massimo Santini
Rozdział 56. Migotanie przedsionków i nadkomorowe zaburzenia rytmu
Demostenes Katritsis, A. John Gumm
Rozdział 57. Tachyarytmie komorowe i wszczepialny kardiowerter-defibrylator
Joachima R. Ehrlicha, Stefana H. Hohnlosera
Część 9 Inna ostra patologia układu sercowo-naczyniowego
Rozdział 58. Zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia
Michelle Noutsias, Bernard Maisch
Rozdział 59. Ostra patologia zastawek i zapalenie wsierdzia
Gregory Ducrocq, Frank Tani, Bernard Jung, Alek Vahanian
Rozdział 60. Wrodzone wady serca u dorosłych
Suzanne Price, Brian F. Kehoe, Lorna Swan
Rozdział 61. Stany nagłe w chorobach aorty
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Rozdział 62. Powikłania kardiologiczne po urazie
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Rozdział 63. Nagłe stany kardiologiczne w czasie ciąży
Patrizia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Część 10 Powiązane stany ostre
Rozdział 64. Ostra niewydolność oddechowa i zespół ostrej niewydolności oddechowej
Luciano Gattinoni i Eleonora Carlesso
Rozdział 65. Nadciśnienie płucne
Nazzareno Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Rozdział 66. Zatorowość płucna
Adam Torbicki, Martin Kurzyna, Stavros Constantinides
Rozdział 67. Udar
Didier Leys, Charlotte Cordonnier i Valeria Caso
Rozdział 68. Ostre uszkodzenie nerek
Sophie A. Gevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Rozdział 69. Hiperglikemia, cukrzyca i inne stany nagłe w endokrynologii
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Rozdział 70. Zaburzenia krwawienia i hemostazy
Piera Manuccio Manucciego
Rozdział 71. Niedokrwistość i transfuzja
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicolas Menevue
Rozdział 72. Zakażenia, posocznica i zespół dysfunkcji wielonarządowej
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Rozdział 73. Ból ostry w praktyce oddziału intensywnej terapii kardiologicznej
Sian Jaggar i Helen Laycock
Rozdział 74. Ostre zaburzenia poznawcze: rozpoznawanie i leczenie delirium na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej
Jennifer Guseffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Rozdział 75. Zagadnienia postępowania z chorymi z immunosupresją
Anne-Sophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
Rozdział 76. Postępowanie okołooperacyjne u pacjentów niekardiochirurgicznych wysokiego ryzyka
Marcin Balik
Rozdział 77. Postępowanie okołooperacyjne u pacjentów chirurgicznych wysokiego ryzyka: kardiochirurgia
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio i Andrea Ballotta
Rozdział 78. Opieka paliatywna na oddziale intensywnej terapii
Jane Wood i Maureen Carruthers
Indeks tematyczny