Cobweb triumfal ali recept za rumeno vlaganje. Najlepša pajčevina - smrtonosno strupena goba
Znižanje hemoglobina je pri otrocih precej pogosto zgodnja starost. Skoraj vsak drugi otrok z anemijo trpi zaradi pomanjkanja železa.
kaj je
Patološko stanje, pri katerem se zmanjša število rdečih krvničk in hemoglobina, imenujemo anemija. Če je vzrok anemičnega stanja zmanjšan vnos železa, potem takšno anemijo imenujemo pomanjkanje železa.
Med dojenjem pride do rednega obnavljanja te snovi. Materino mleko vsebuje vse potrebne hranilne sestavine, pa tudi mikro- in makroelemente. Z ustrezno prehrano in pravočasno uvedbo dopolnilnih živil je količina železa v telesu zadostna za izvajanje vseh vitalnih funkcij.
Železo je del hemoglobina. Zadostna napolnjenost rdečih krvničk z železom vodi v izpolnitev transportna funkcija. Hemoglobin vam omogoča prenos kisika v vsako celico telesa. Za nadomestitev železa je za dojenčke dovolj 1-2 grama.
Absorpcija mikroelementa se pojavi v tankem črevesu. Po tem večina železa ostane v rdečih krvničkah. Tam se nahaja približno 80% vsega železa. Približno 20 % železa ostane v makrofagih in jetrnih celicah. Ta zaloga se imenuje rezervna zaloga; potrebna je samo v izrednih razmerah. Običajno se pojavijo s hudimi poškodbami in poškodbami, ki jih spremlja huda izguba krvi.
Razlogi
Razvoj pomanjkanja železa lahko povzroči:
- Nezadosten vnos hrane. Zelenjava vegetarijanska hrana s pomanjkanjem živalskih beljakovin pogosto vodi v razvoj anemičnih stanj. IN mesni izdelki in perutnina vsebuje hem železo. Lažje se absorbira in ga otrokovo telo dobro absorbira.
- Kronične bolezni prebavnega sistema. Patologije želodca in črevesja prispevajo k moteni absorpciji železa.
- Večplodna nosečnost. Dvojčki ali dvojčki imajo večje tveganje za razvoj pomanjkanja železa. Če bodoča mati, ki med nosečnostjo nosi več otrok hkrati, zaužije premalo hrane, bogate z železom, potem po rojstvu dojenčki pogosto razvijejo anemično stanje.
- Nedonošenost. Privede do nerazvitosti hematopoetskih organov, ki ne morejo opravljati svojih funkcij proizvodnje rdečih krvnih celic v količinah, ki zadostujejo telesu.
- Patologije, ki so se pojavile med nosečnostjo. Fetalna hipoksija, placentna insuficienca in motnje v strukturi posteljice lahko privedejo do razvoja anemije pri nerojenem otroku.
- Slaba prehrana matere med nosečnostjo.Če bodoča mamica zaužije malo živil, ki vsebujejo zadostne količine železa, se ji lahko pojavi pomanjkanje železa. To vodi do razvoja anemije pri otroku.
- Nepravočasna uvedba dopolnilne hrane. Odsotnost govejega ali perutninskega pireja v otrokovi prehrani lahko prispeva k razvoju anemičnega stanja.
- Izrazita rast med puberteto. Zaradi hormonskega neravnovesja se pri mladostnikih pogosto pojavi anemični sindrom. Ta motnja je prehodna in izgine po puberteti.
- Premočne menstruacije pri najstnicah. Dolgotrajen in obilen izcedek med menstruacijo vodi do hude izgube krvi.
- Funkcionalne črevesne motnje. Vztrajni sindrom razdražljivega črevesa in disbioza prispevata k moteni absorpciji železa iz vnesene hrane.
Razvrstitev
Vsa stanja pomanjkanja železa delimo glede na resnost na:
- pljuča. Diagnosticiramo, ko je raven hemoglobina od 90 do 110 g / liter. Zanje je značilen pojav manjših kliničnih simptomov ali pa lahko ostanejo dolgo časa neidentificirani.
- Srednje težka. Raven hemoglobina se giblje od 70 do 90 g/l.
- Težko. Pojavijo se, ko hemoglobin pade pod 70 g/l. Zahteva takojšnje zdravljenje.
- Izjemno težka. Pojavi se, ko hemoglobin pade pod 50 g/l. Zdravljenje lahko zahteva transfuzijo krvi ali rdečih krvnih celic.
Za nedonošenčke se uporablja klasifikacija stanj pomanjkanja železa glede na čas pojava manifestacij anemije.
Vsa pomanjkanja železa so lahko:
- Zgodaj. Pojavi se pri dojenčkih takoj po rojstvu. Zavrnitev dojenje ali uporaba nepravilno izbranih prilagojenih mešanic, nerazvitost hematopoetskih organov vodi do pojava anemičnih simptomov.
- Pozno. Pojavi se pri dojenčkih 3-4 mesece po rojstvu. Povezano z izčrpavanjem zalog železa in čezmernim uničenjem hemoglobina.
simptomi
V mnogih primerih je prepoznavanje znakov anemije zaradi pomanjkanja železa precej težko. Če je pomanjkanje železa blago, se simptomi bolezni ne kažejo zelo jasno. Samo pri oslabljenih otrocih ali s podaljšanim razvojem anemičnega stanja je mogoče sumiti na prisotnost anemije zaradi pomanjkanja železa.
Pri anemiji se pojavijo naslednji simptomi:
- Bleda koža. Na ozadju blede kože ustnice pridobijo modri odtenek. Koža postane tanjša, žile so jasno vidne.
- Utrujenost in huda šibkost. Simptom se dobro kaže pri šolarjih in mladostnikih. Otroci so v šoli slabši in si slabo zapomnijo izobraževalno gradivo, se ne more dobro osredotočiti na predmet.
- Povečana suhost kože. Uporaba posebnih vlažilcev ne izboljša stanja. Koža postane zelo suha in zlahka poškodovana.
- Pojav majhnih gub okoli ustnic.
- Znižan krvni tlak skupaj s povečanim srčnim utripom.
- Sprememba vedenja. Otroci postanejo bolj muhasti in se hitro utrudijo. Dojenčki lahko zavrnejo dojenje.
- Motnje blata. Najpogosteje se pojavi zaprtje. Driska se pojavi veliko manj pogosto, običajno z razvojem črevesne disbioze.
- Pogost zobni karies. V nekaterih primerih krvavitev dlesni.
- Povečana lomljivost nohtov in prekomerno izpadanje las.
- Kršitev preferenc okusa. Zasvojenost s preveč začinjeno hrano lahko kaže na zmanjšanje železa v telesu.
- Zaostali telesni razvoj. Nezadostno povečanje telesne mase ali odstopanja od normalnih parametrov rasti lahko kažejo na prisotnost anemičnega sindroma.
- Dovzetnost za pogoste prehlade in nalezljive bolezni. Dolgotrajno stradanje kisika vodi do zmanjšanja imunosti.
Diagnostika
Pomanjkanje železa je mogoče odkriti v zgodnjih fazah. Rutinski krvni test lahko zazna zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina. Anemijo zaradi pomanjkanja železa spremlja tudi zmanjšan barvni indeks. Takšna stanja imenujemo hipokromna.
V prelatentnem obdobju bolezni, ko še ni sprememb v splošnem krvnem testu, je pomanjkanje železa mogoče zaznati le v tkivih. Na naslednjih stopnjah bolezni opazimo zmanjšanje koncentracije železa v krvnem serumu. V končni fazi bolezni so zabeležene nizke ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic.
V nekaterih primerih so potrebna dodatna posvetovanja z gastroenterologom, hematologom ali nefrologom. Najstnica bi vsekakor morala na pregled pri ginekologu. Za ugotavljanje izgube železa je potrebna primarna diagnoza, ki je privedla do razvoja anemičnega stanja.
Za prepoznavanje bolezni in anatomskih napak zdravniki včasih predpišejo ultrazvočni pregled jeter in vranice. Takšen pregled nam omogoča prepoznavanje različnih patologij organov v najzgodnejših fazah.
Zapleti
Dolgotrajno stradanje kisika, ki se pojavi pri pomanjkanju železa v telesu, vodi do razvoja neželenih posledic. Takšna stanja so najbolj nevarna za možgane in srce.
Pri dolgotrajnem poteku bolezni se lahko razvije miokarditis. To stanje je nevarno zaradi razvoja motenj srčnega ritma, pa tudi zaradi močnega znižanja krvnega tlaka. Aritmije in huda tahikardija povzročajo otrokom hudo nelagodje.
Zdravljenje
Za zdravljenje anemičnega stanja, ki ga povzroča pomanjkanje železa, uporabite:
- Medicinska prehrana. to otroški meni vključuje veliko število živil z visoko vsebnostjo železa. Dnevna vključitev mesa, perutnine in drobovine v prehrano bo pripomogla k normalizaciji ravni hemoglobina. To dieto je treba upoštevati dolgo časa.
- Predpisovanje dodatkov železa. Takšna zdravila so predpisana kot potek zdravljenja. Normalizacija hemoglobina in rdečih krvničk se pojavi šele po nekaj mesecih. Najpogosteje se otrokom predpisujejo tablete in sirupi. V prisotnosti kroničnih bolezni želodca in črevesja so zdravila, ki vsebujejo železo, predpisana v obliki injekcij.
Preprečevanje
Za vzpostavitev normalne ravni železa v telesu je potreben obvezen nadzor nad zadostno zalogo živil, bogatih s tem mikroelementom. Pravočasno zdravljenje in preprečevanje poslabšanj bolezni prebavil pomaga preprečiti razvoj pomanjkanja železa v prihodnosti.
Vsi otroci rojeni prej datum zapadlosti ali ki imajo nizko porodno težo, morajo dobiti dovolj železa. Za to morajo matere dojiti čim dlje. Če se dojenje iz nekega razloga ustavi, boste morali izbrati prave prilagojene mešanice z visoko vsebnostjo železa in vitaminov.
Če želite izvedeti, kako določiti raven hemoglobina in kaj storiti, če se zniža, si oglejte naslednji video.
Za ponudbo: Dvoretsky L.I. Klinična priporočila za zdravljenje bolnikov z anemijo zaradi pomanjkanja železa // RMZh. 2004. št. 14. Str. 893
Anemija zaradi pomanjkanja železa (IDA) je klinični in hematološki sindrom, ki se pojavi z razvojem pomanjkanja železa zaradi različnih patoloških (fizioloških) procesov in je značilno znižanje ravni hemoglobina (v manjši meri eritrocitov) skupaj z klinični znaki anemija in sideropenija.
Klinična priporočila za zdravljenje bolnikov z IDA vključujejo: - ugotovitev vzroka IDA in po potrebi njegovo odpravo; - usposabljanje bolnikov z IDA; - odločanje o imenovanju zdravilažleza (PG); - izbira zdravilne trebušne slinavke; - način dajanja trebušne slinavke (oralno ali parenteralno); - trajanje zdravljenja in potreba po vzdrževalni terapiji; - kontrola tolerance trebušne slinavke in korekcija v primeru slabe tolerance; - ocena učinkovitosti in ugotavljanje vzrokov za odsotnost ali nezadosten učinek; - odprava ugotovljenih vzrokov neučinkovitosti.
Identifikacija vzroka IDA in možnost njegove odprave
Po preverjanju narave anemije zaradi pomanjkanja železa, tj. Pri sindromu IDA je treba ugotoviti vzrok, ki je v ozadju te različice anemičnega sindroma (nozološka diagnoza). Za zdravnika ta stopnja ni nič manj pomembna in hkrati najtežja in odgovorna, saj lahko obstoječa IDA temelji na potencialno ozdravljivih boleznih. Prisotnost naslova "Anemija zaradi pomanjkanja železa, neopredeljena" v ICD-10 pušča "vrzel" za zdravnika v primerih, ko ni očitnega vzroka anemije, "osvobodi" ga temeljitosti in poglobitve diagnostičnega iskanja na stopnji. nozološka diagnoza. Posebej je treba poudariti vlogo internista na stopnjah sindromske in nozološke diagnoze, saj se velika večina bolnikov z IDA (ne glede na specifični vzrok) obrne predvsem, tako kot mnogi drugi bolniki, na terapevta in ne na hematologa. ali drugega specialista. Pri ugotavljanju vzroka IDA mora biti zdravljenje usmerjeno v odpravo tega vzroka (če je mogoče) ali odpravo obstoječih motenj - zdravljenje erozivnih in ulcerativnih procesov v želodcu, kirurško zdravljenje tumorjev prebavil, materničnih fibroidov, zdravljenje enteritisa, korekcija prehrane. pomanjkanje itd.
Izobraževanje pacientov
Bistvena sestavina obravnave bolnikov z IDA je dvig njihove izobrazbene ravni o tej patologiji, ustvarjanje motivacije za zdravljenje in vključevanje bolnikov v spremljanje njihovega stanja in laboratorijskih parametrov. Treba je razjasniti bistvo IDA, vzroke za nastanek, dejanske možnosti za odpravo pomanjkanja železa in normalizacijo ravni hemoglobina. Poseben pomen imajo programe usposabljanja za nosečnice z IDA in bolnike z menoragijo. Nosečnice je treba motivirati za odpravljanje pomanjkanja železa, da preprečimo pomanjkanje železa pri plodu. Bolniki se morajo zavedati možnih neželenih učinkov pri zdravljenju z zdravili, ki vsebujejo železo, potrebe po upoštevanju zdravniških receptov, vključno z rednim jemanjem pankreasne kisline. Nujno je treba opozoriti na nesprejemljivost poskusov odpravljanja pomanjkanja železa z različnimi prehrambeni izdelki, kot tudi stroge indikacije za predpisovanje injekcijskih oblik pankreasa.
Sprejemanje odločitev o predpisovanju zdravil z železom
Vsem bolnikom z IDA je predpisana patogenetska terapija z dodatki železa. Poudariti je treba, da je mnenje o možnosti popravljanja pomanjkanja železa s pomočjo živil z visoko vsebnostjo železa, ki je eden od mitov pri zdravljenju bolnikov z IDA, napačno. Tega se morajo bolniki zavedati, kar velja za pomembno izobraževalno komponento obravnave te kategorije bolnikov. Seveda mora biti hrana bogata z živili, ki vsebujejo železo. Vendar je treba upoštevati različne stopnje absorpcije železa iz različnih živil. Na primer, železo, ki ga vsebuje meso v obliki hema, se absorbira za 40-50%, medtem ko se absorbira le 3-5% železa, ki ga vsebujejo rastlinska živila, zelenjava in sadje. Zato so zdravljenje izbire za odpravo pomanjkanja železa in ravni hemoglobina pri bolnikih z IDA zdravila z železom. Ruski farmacevtski trg ima trenutno velik arzenal pankreatičnih kislin v različnih dozirnih oblikah z različnimi vsebnostmi železa, prisotnostjo dodatnih komponent, ki vplivajo na biološko uporabnost železa, in različnimi cenami (slika 1). Iz PSG se železo absorbira v dvovalentni obliki in se nato pretvori v trivalentno obliko, ki se veže na transferin in se uporablja za izgradnjo molekule hemoglobina. V PFA je železo v trivalentni obliki in se absorbira kot v končana oblika. Zlasti v PFA je v hidroksipolimaltoznem kompleksu vezan kot v fiziološkem stanju v molekuli feritina. Obstajajo razlike v mehanizmih absorpcije železa iz PSG in PFA. Absorpcija železa iz PFA poteka predvsem s pasivno difuzijo po koncentracijskem gradientu in v manjši meri aktivno, medtem ko je absorpcija železa iz PFA aktiven proces v obliki konkurenčne izmenjave. To vodi do različnih ravni železa v serumu, volumna porazdelitve in konstant izločanja po absorpciji. Absorpcija železa iz PFA in povečanje njegove koncentracije v serumu poteka počasi, vendar hitro vstopi v rezerve. Pri uporabi PSG lahko pride do motenj oksidativnih procesov (oksidativne poškodbe) zaradi pretvorbe ionov dvovalentnega železa v feri železo, ki se veže s transferinom in je vključen v molekulo hemoglobina. Oksidacija proizvaja proste radikale, ki povzročajo celične poškodbe, kot so peroksidacija lipidov, motnje strukture membranskih in celičnih proteinov ter poškodbe celične DNA in RNA. PFA za razliko od PSG ne povzročajo »oksidativnega stresa«, saj železovi ioni med absorpcijo ne spremenijo svoje valence (tabela 1). Za boljšo absorpcijo PSG je priporočljivo, da ga vzamete eno uro pred obroki, tj. na prazen želodec, kar lahko povzroči želodčne, črevesne in druge stranske učinke. Sodobne tehnologije Izdelava železovih pripravkov omogoča nastajanje PSG z zakasnjenim sproščanjem železa v tankem črevesu, kar zmanjša toksični učinek železovih ionov na želodčno sluznico. Pogostost neželeni učinki med zdravljenjem je PFA manjši v primerjavi s PSG, kar zagotavlja boljšo komplianco bolnikov z IDA. PSG sodeluje z nekaterimi živili (tanini, fitati, kalcijeve soli) in zdravili (zdravila za tvorbo filma, tetraciklini, dodatki kalcija), ki zmanjšujejo biološko uporabnost železa. V zvezi s tem se PSG ne sme jemati sočasno s temi živili in zdravili. Hkrati pa hrana in zdravila ne vplivajo na absorpcijo železa iz PFA. Stopnja povečanja ravni hemoglobina pri uporabi PSG in PFA je približno enaka.
Način uporabe dodatkov železa
V večini primerov je treba za odpravo pomanjkanja železa v odsotnosti posebnih indikacij trebušno slinavko dajati peroralno. Način dajanja pankreasne kisline pri bolnikih z IDA je odvisen od specifične klinične situacije, zlasti stanja črevesne absorpcije in prenašanja peroralne pankreasne kisline.
Glavne indikacije za parenteralno dajanje pankreasa so: - črevesne patologije z malabsorpcijo (različni enteritisi, malabsorpcijski sindrom); - resekcija tankega črevesa; - resekcija želodca po Billrothu II s tvorbo "slepe zanke"; - erozivni in ulcerativni procesi v želodcu (poslabšanje peptične razjede itd.); - nestrpnost trebušne slinavke za peroralno uporabo. Mnogi zdravniki utemeljujejo predpisovanje parenteralnih trebušnih slinavk z resnostjo anemičnega sindroma v upanju na njihov domnevno večji učinek, kar tudi nima zadostnih razlogov in ni potrjeno s klinično prakso. Hitrost povečanja ravni hemoglobina pri peroralnem in parenteralnem dajanju se je izkazala za približno enako, zato je treba dati prednost hemoglobinu v injekcijskih oblikah, ko je potrebno hitreje normalizirati vsebnost hemoglobina (na primer med pripravo na operacijo). šteti za neupravičeno. PJ za parenteralno uporabo lahko predpišemo, če peroralne PJ slabo prenašamo, vendar večino sodobnih PJ in PJ razmeroma dobro prenašamo. V zvezi s tem je treba odločitev o predpisovanju parenteralne trebušne slinavke sprejeti šele po številnih "medicinskih manevrih" (zmanjšanje odmerka trebušne slinavke, jemanje s hrano, zamenjava trebušne slinavke za peroralno uporabo itd.).
Izbira dodatka železa
Izbira trebušne slinavke in optimalen način njegov odmerek je treba določiti glede na količino in biološko uporabnost železa, ki ga vsebuje, prenašanje in ceno. Upoštevati je treba, da ustrezno zvišanje ravni hemoglobina pri bolnikih z IDA lahko zagotovimo z vnosom 30 do 100 mg elementarnega železa v telo. . Glede na to, da se z razvojem IDA absorpcija železa poveča v primerjavi z normo in znaša 25-30% (pri normalnih rezervah železa - le 3-7%), je treba predpisati od 100 do 300 mg elementarnega železa na dan. . Uporaba večjih odmerkov ni smiselna, saj se absorpcija železa ne poveča. Ob upoštevanju tega se pri izbiri trebušne slinavke ne osredotočite na vsebnost skupne količine železove spojine v njej, temveč na količino elementarnega železa. Na primer, pri predpisovanju pripravkov železovega sulfata z nizko vsebnostjo elementarnega železa (manj kot 100 mg) naj bo število vzetih tablet 3 ali več (odvisno od vsebnosti železa v posamezni tableti), pripravki železovega sulfata, fumarata oz. hidroksipolimaltoznega kompleksa s 100 mg elementarnega železa lahko zaužijemo v količini 1-2 tableti na dan. Glavni PSG so železov sulfat, glukonat, klorid, fumarat in glicin sulfat. Najvišjo stopnjo absorpcije imajo pripravki železovega sulfata, najmanjšo pa glicin sulfat. Veliko PSG vsebuje snovi, na primer askorbinsko kislino, ki povečajo absorpcijo železa in izboljšajo biološko uporabnost zdravila, pa tudi vitamine (folno kislino, cianokobalamin). Med PFA na domačem trgu so kompleks hidroksipolimaltoza, kompleks železo-sorbitol, protein železov sukcinilat, kompleks železo-saharoza. Proti novim visoko učinkovitim in varna zdravilaželezo vključujejo pripravke, ki so neionske spojine železa na osnovi kompleksa hidroksipolimaltoze (HPC) feri železa. Strukturo kompleksa sestavljajo polinuklearni Fe(III) hidroksidni centri, obdani z nekovalentno vezanimi polimaltoznimi molekulami. Kompleks ima visoko molekulsko maso, kar otežuje njegovo difuzijo skozi črevesno sluznico. Kemična struktura kompleksa je čim bližje strukturi naravnih spojin železa in feritina. Absorpcija železa v obliki HPA ima bistveno drugačen vzorec v primerjavi z njegovimi ionskimi spojinami in je zagotovljena z vstopom Fe (III) iz črevesja v kri z aktivno absorpcijo. Neionska struktura kompleksa zagotavlja njegovo stabilnost in prenos železa s pomočjo transportnega proteina, ki preprečuje prosto difuzijo železovih ionov v telesu, t.j. prooksidantne reakcije. Podatki o varnosti, pridobljeni med kliničnimi študijami pripravka železa na osnovi Fe(III) hidroksida s polimaltozo, kažejo manjšo pojavnost neželenih učinkov v primerjavi s pripravki železove soli. Za najboljšo prenašanje je treba PSG jemati s hrano, vendar je treba upoštevati, da je absorpcija železa boljša, če se jemlje pred obroki. Absorpcija železa se lahko zmanjša pod vplivom snovi, ki jih vsebujejo nekatera živila - fitini (riž, soja), fosfati (ribe, morski sadeži), tanin (čaj, kava). Mnogi bolniki se nagibajo k jemanju zdravil s čajem, kar je nesprejemljivo v primeru jemanja kisline trebušne slinavke v obliki soli, saj nastajajo slabo topni kompleksi z nizko absorpcijo v črevesju. Poleg tega se absorpcija železa iz trebušne slinavke v obliki soli poslabša pri sočasnem jemanju več zdravil (tetraciklini, antacidi, magnezijeve soli). Ob upoštevanju tega je priporočljivo jemati železove soli drugačni časi z drugimi zgoraj navedenimi zdravili. Pripravki PFA, zlasti kompleks hidroksipolimaltoza, nimajo takšnih pomanjkljivosti, saj živila in zdravila ne vplivajo na absorpcijo železa (v obliki trivalentne oblike) iz kompleksov, ki vsebujejo železo. Tabela 2 prikazuje glavna zdravila PSG in PFA, registrirana v Rusiji za peroralno uporabo.
Ocena učinkovitosti zdravljenja
V primerih, ko je pankreasna kislina predpisana v zadostnem odmerku, opazimo povečanje števila retikulocitov 7-10. dan od začetka zdravljenja. Znatno povečanje ravni hemoglobina opazimo po 3-4 tednih. od začetka zdravljenja. Normalizacija ravni hemoglobina se običajno pojavi v 4-9 tednih. Včasih se hemoglobin močno poveča. Ta posamezna nihanja so lahko po eni strani posledica resnosti IDA, stopnje izčrpanosti zalog železa in po drugi strani učinkovitosti predpisane trebušne slinavke (količina vsebovanega železa, biološka uporabnost itd.). ). Pomembna je tudi neskladnost bolnikov (nepravilno jemanje PZH, neželeni učinki).
Trajanje zdravljenja in vzdrževalna terapija
Optimalna strategija zdravljenja bolnikov z IDA vključuje nasičenje in podporno terapijo trebušne slinavke. Trajanje nasičenega zdravljenja je odvisno od hitrosti povečanja in časa normalizacije ravni hemoglobina, v povprečju 4-6 tednov. Vzdrževalna terapija je indicirana v primerih, ko vzrok pomanjkanja železa obstaja (menoragija, nosečnost) ali ga je težko odpraviti zaradi različnih situacij (črevesne patologije, krvavitve iz nosu in druge krvavitve zaradi hemoragične diateze). Pri ženskah z IDA zaradi menoragije se po normalizaciji ravni hemoglobina priporoča vzdrževalna terapija za trebušno slinavko 5-7 dni po naslednji menstruaciji. Bolnikom je treba razložiti potrebo po vzdrževalnem zdravljenju zaradi stalne čezmerne izgube železa. Nosečnice z IDA morajo dojiti do konca nosečnosti, da se zagotovijo ustrezne potrebe ploda po železu.
Toleranca na dodatke železa
Med neželenimi učinki, povezanimi s peroralno uporabo pankreasne kisline, so najpogostejši slabost, anoreksija, kovinski okus v ustih, zaprtje in redkeje driska. Nastanek zaprtja je najverjetneje posledica vezave vodikovega sulfida v črevesju, ki je eden od dražljajev črevesne peristaltike. V večini primerov sodobni izdelki za trebušno slinavko povzročajo manjše neželene učinke, ki ne zahtevajo njihovega preklica in prehoda na parenteralno pot dajanja. Dispeptične motnje se lahko zmanjšajo, če jemljete zdravila po obroku ali zmanjšate dnevni odmerek zdravila. Pogosteje so neželeni učinki zabeleženi pri jemanju PSG, medtem ko se zdravila PFA (hidroksipolimaltozni kompleks) bolje prenašajo in imajo zato določene prednosti. V primerih vztrajno slabega prenašanja peroralne trebušne slinavke je indicirano parenteralno (intramuskularno ali intravensko) dajanje trebušne slinavke. Med zdravljenjem parenteralnega raka prostate, zlasti pri intravenskem dajanju, se lahko pojavijo alergijske reakcije v obliki urtikarije, zvišane telesne temperature, flebitisa in anafilaktičnega šoka. Poleg tega je pri intramuskularnem injiciranju trebušne slinavke možna zatemnitev kože na mestih injiciranja, infiltrati in abscesi. Če je pankreasna kislina za parenteralno dajanje predpisana bolnikom s hipokromno anemijo, ki ni povezana s pomanjkanjem železa, obstaja povečano tveganje za hude motnje zaradi "preobremenitve" železa v različnih organih in tkivih (jetra, trebušna slinavka itd.) Z razvojem hemosideroze.
Vzroki za neuspeh zdravljenja z dodatki železa
Če pri zdravljenju trebušne slinavke ni ali ni zadostnega učinka, je treba ugotoviti vzrok, da bi ga lahko odpravili. Možni razlogi za neučinkovitost zdravljenja trebušne slinavke in metode za njihovo odpravo so predstavljeni v tabeli 3. Zaupanje v pravilno razlago vseh kliničnih in laboratorijskih znakov ter v zanesljivost sindroma IDA je potrebno. Vzrok za odsotnost ali nezadostno učinkovitost trebušne slinavke je lahko premajhen dnevni odmerek železa, kar je običajno povezano s predpisovanjem trebušne slinavke z nizko vsebnostjo železa in majhnim številom zaužitih tablet. Tako na primer pri zdravljenju z zdravilom, ki vsebuje samo 10 mg železovega železa, mora biti število zaužitih tablet najmanj 10 na dan. Ta režim odmerjanja je za bolnike neprijeten, kar najverjetneje pojasnjuje njihovo neupoštevanje zdravniških receptov. Ob upoštevanju zgoraj navedenega je treba za zagotovitev skladnosti predpisati trebušno slinavko z visoko vsebnostjo železa (vsaj 100 mg). V pediatrični praksi je priporočljivo uporabljati zdravila z nizko vsebnostjo železa. Eden od razlogov za neučinkovitost trebušne slinavke pri peroralni uporabi je lahko oslabljena absorpcija železa, zlasti pri bolnikih z neodkrito ali podcenjeno črevesno patologijo. V teh primerih je indicirano parenteralno dajanje pankreasa. V nekaterih primerih zaradi izboljšanja dobrega počutja bolniki začnejo neredno jemati PZH ali popolnoma prenehajo z zdravljenjem. Posledično raven hemoglobina ne doseže normalne vrednosti in IDA ostane praktično nezdravljena. Ob upoštevanju tega je treba trajanje nasičenega zdravljenja trebušne slinavke določiti glede na čas, potreben za doseganje normalne ravni hemoglobina, kar zahteva stalno laboratorijsko spremljanje. Številni bolniki ne upoštevajo vedno zdravniškega recepta (redno jemanje PZH, zadostno trajanje itd.). V nekaterih primerih je to lahko posledica razvoja neželenih učinkov trebušne slinavke in spontanega prenehanja zdravljenja. Zato je potrebno spremljanje zdravljenja, učinkovitosti in prenašanja trebušne slinavke s strani zdravnika, zdravstvenega osebja in svojcev bolnikov. Pomanjkanje učinka s strani trebušne slinavke je lahko posledica nerazrešenih vzrokov IDA, med katerimi so klinično najpomembnejši prikrite izgube krvi iz prebavil, največkrat iz črevesja (neodkrit tumor!). Ob upoštevanju tega je v takšnih situacijah, ob izključitvi drugih možnih vzrokov za neučinkovitost trebušne slinavke, potreben temeljit endoskopski pregled črevesja (v nekaterih primerih ponovljen). Tako je pri bolnikih z IDA poleg odprave vzroka obvezna patogenetska terapija trebušne slinavke (PSG in PZHK), ki jo je treba dajati predvsem peroralno. Taktika zdravljenja trebušne slinavke vključuje izbiro načina dajanja trebušne slinavke ob upoštevanju klinične situacije, optimalne trebušne slinavke z zadostno vsebnostjo železa, oceno učinkovitosti in prenašanja zdravila, trajanja nasičenosti in veljavnosti vzdrževalne terapije. . Pravočasno preverjanje sindroma IDA in odkrivanje njegovega vzroka, ustrezna patogenetska terapija s predpisovanjem pankreasne kisline z optimalnimi farmakokinetičnimi lastnostmi, klinično učinkovitostjo in prenašanjem omogoča korekcijo anemičnega sindroma in zagotavljanje zadostne ravni kakovosti življenja te kategorije bolnikov. bolniki.
E.S. Sakharova, E.S. Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, Dodatek: Pediatrija
Anemija je ena najpogostejših patologij pri majhnih otrocih. Približno 20% donošenih otrok trpi za to boleznijo, med nedonošenčki pa skoraj vsi razvijejo anemijo v prvem letu življenja. V tem primeru je resnost anemije višja, nižja je gestacijska starost otroka. V prvih mesecih življenja pri nedonošenčkih z zelo nizko porodno težo (manj kot 1500 g) in gestacijsko starostjo manj kot 30 tednov. huda anemija, ki zahteva transfuzijo rdečih krvničk, je do 90 %.
V patogenezi zgodnje anemije nedonošenčkov igra vlogo ne le nastanek pomanjkanja železa, ki je značilen za vse majhne otroke, temveč tudi dejavniki nepopolne ontogeneze.
Hematopoeza v prenatalnem obdobju se začne zelo zgodaj. Že v prvih 2 tednih. Med razvojem zarodka se določijo otoki hematopoeze - rdeče krvne celice proizvaja rumenjakova vrečka. Od 12-16 tednov je glavno mesto hematopoeze jetra in v manjši meri vranica. Pri približno 20 tednih. Med intrauterinim razvojem ploda se eritropoeza začne v kostnem mozgu in postopoma izzveni v jetrih in vranici. Tako se do rojstva pri donošenih dojenčkih hematopoeza v jetrih skoraj popolnoma ustavi, medtem ko pri izjemno nedonošenčkih žarišča hematopoeze vztrajajo skoraj do 40. tedna nosečnosti (to je od 3 tednov do 3 mesecev njihovega dejanskega nastanka). starost). V zgodnjih fazah intrauterinega razvoja opazimo majhno število rdečih krvnih celic. Pred začetkom hematopoeze kostnega mozga koncentracija eritrocitov v plodovi krvi počasi narašča, do rojstva pa se močno poveča in je že 5-6 milijonov na 1 mm3.
Za nedonošenčke so značilne morfološke spremembe rdečih krvničk. Tako je nenormalno oblikovanih rdečih krvničk 27 %, pri donošenih novorojenčkih pa le 14 %. To prispeva k dejstvu, da je življenjska doba eritrocitov pri donošenih dojenčkih skoraj 2-krat daljša kot pri nedonošenčkih in je 60-70 oziroma 35-50 dni.
Skrajšanje življenjske dobe rdečih krvnih celic lahko olajšajo strukturne značilnosti njihovih membran. Pri preučevanju sestave skupnih lipidov v membranah eritrocitov pri otrocih z zgodnjo anemijo nedonošenčkov je bilo ugotovljeno, da se od 2. tedna zmanjša vsebnost fosfolipidov in poveča vsebnost holesterola. Te spremembe napredujejo do 6. tedna življenja in dosežejo maksimum na vrhuncu anemije, kar je v korelaciji s kliničnimi in laboratorijskimi simptomi.
Nizke ravni vitamina E, ki je lokaliziran v membranah in aktivno sodeluje pri fosforilaciji peroksida, prav tako igrajo vlogo pri oslabljeni prepustnosti membrane eritrocitov pri nedonošenčkih. Pomanjkanje vitamina E se pojavi pri 86 % nedonošenčkov.
Germinalni eritrociti v zgodnjih fazah ontogeneze proizvajajo germinalno (embrionalno) obliko hemoglobina.
Med 7. in 12. tednom intrauterinega življenja se fetalni hemoglobin nadomesti s fetalnim hemoglobinom. Raven hemoglobina je odvisna tudi od gestacijske starosti in je v 10. tednu v povprečju 90 g/l, do 38. tedna pa 170±20 g/l.
Fetalni hemoglobin ima večjo afiniteto za kisik in počasnejše sproščanje kisika v tkiva v primerjavi s hemoglobinom odraslega. Preklop sinteze fetalnega hemoglobina na hemoglobin odraslega nadzirajo geni, ki se nahajajo na kromosomih 11 in 16, in se začne v 30-32 tednih intrauterinega razvoja. Vsebnost fetalnega hemoglobina pri nedonošenčkih ob rojstvu je v povprečju 70-80%, pri donošenih novorojenčkih - 60-70%. Več kot polovica volumna fetalnega hemoglobina se nadomesti z odraslim hemoglobinom v prvih dneh otrokovega življenja, kasneje pa se ta proces nekoliko upočasni, vendar do 4-5. meseca poporodnega življenja ostane približno 1% fetalnega hemoglobina; otroci. Pri nedonošenčkih je ta proces upočasnjen, glavni obseg spremembe hemoglobina se pojavi v 40. tednu nosečnosti, popolna sprememba pa se razteza skozi skoraj celotno prvo leto življenja. Poleg tega se zamuda pri preklopu sinteze fetalnega hemoglobina na odrasli hemoglobin poveča s hudo hipoksijo in stresom pri plodu.
Raven hematokrita je določena s koncentracijo hemoglobina in rdečih krvničk v krvi. Običajno je hematokrit pri novorojenčkih višji kot pri odraslih in je 50-55%.
Raven retikulocitov je odraz stanja eritropoeze. Povprečno število retikulocitov pri novorojenčku je 4,2-7,2%. Ob koncu 1. tedna poporodne starosti se ta številka zmanjša na raven odraslih in znaša 1%.
Pri rojstvu donošenega otroka se ugotovi visoka vsebnost hemoglobina, ki je v pogojih povečane porabe kisika v primerjavi z intrauterino porabo kisika pretirana. To posledično vodi do povečane proizvodnje eritropoetina in zmanjšane eritropoeze. Z zaviranjem delovanja kostnega mozga in povečanim uničenjem rdečih krvničk pride do postopnega znižanja in spremembe hemoglobina, ki do 8-12 tednov pri donošenih dojenčkih doseže 110-120 g / l. Če se hemoglobin zniža na ta prag - za donošene 100-110 g / l, je dostava kisika v tkiva motena, kar spodbuja proizvodnjo eritropoetina. Posledično se začne proces povečanja proizvodnje rdečih krvnih celic.
Pri nedonošenčkih se proces uničenja rdečih krvničk zgodi hitreje zaradi več kratko obdobježivljenje teh celic. Raven hemoglobina, pri kateri se začne proizvodnja eritropoetina povečevati pri nedonošenčkih, je bistveno nižja kot pri donošenih in znaša 90-70 g/l (torej je ta raven hemoglobina, ki je kritična za donošene otroke, sprejemljiva za nedonošenčke!).
Pri odraslih in starejših otrocih opazimo kot odziv na celo blago hipoksijo hitro povečanje proizvodnje eritropoetina, nedonošenčki pa tudi pri kritičnih vrednostih krožečih eritrocitov ne morejo proizvesti ustrezne količine eritropoetina, kar je očitno posledica nižjega potreba po kisiku.
Tako je za anemijo nedonošenčkov značilno progresivno znižanje ravni hemoglobina (na 90-70 g / l in manj), relativno nizka raven retikulocitov in zaviranje hematopoeze v kostnem mozgu.
Obstajata zgodnja in pozna anemija nedonošenčkov.
Zgodnja anemija se razvije v 4-10 tednih poporodnega življenja in je označena z znižanjem ravni retikulocitov na manj kot 1%, ravni hemoglobina na 80-70 g / l in manj ter hematokrita na 20-30. %.
Klinična slika zgodnje anemije nedonošenčkov se kaže s simptomi, značilnimi za pravo anemijo, kot so bledica kože, tahikardija ali bradikardija, tahipneja, apneja.
Med vzroki za zgodnjo anemijo nedonošenčkov je poleg navedenih določen pomen pripisan visoki stopnji povečanja telesne teže in volumna krvi v obtoku, nesorazmerni s stopnjo eritropoeze.
Poleg tega ima pomanjkanje folne kisline, vitamina B6 in mikroelementov: cinka, bakra, selena in molibdena vlogo pri nastanku zgodnje anemije nedonošenčkov. Zaloge folne kisline se izčrpajo v prvih tednih življenja, kar vodi do motenj v sintezi folatov s črevesno mikrofloro.
Znano je, da je zgodnja anemija nedonošenčkov lahko ena od manifestacij okužbe in se potencira z njenim postnatalnim razvojem.
Obstajajo študije, ki dokazujejo povezavo med koncentracijo hemoglobina in nivojem ščitničnih hormonov (T3 in T4). V pogojih relativnega pomanjkanja T3 in T4, značilnih za nedonošenčke, pride do motenj tistih stopenj eritropoeze, ki zahtevajo intenzivno sintezo specifičnih beljakovin - encimov, ki sodelujejo pri tvorbi hemoglobina.
Poleg "pogojno fizioloških" vzrokov anemije, povezanih z nepopolno ontogenezo, imajo na žalost tako imenovani iatrogeni vzroki določeno vlogo pri potenciranju resnosti anemije, kot je pogosta, čeprav majhna izguba krvi zaradi krvavitve. vzorčenje za laboratorijske preiskave brez dopolnjevanja bcc. Po literaturi se v prvem tednu življenja novorojenemu nedonošenčku za raziskave odvzame približno 38,9 ml krvi. Glede na celotno količino krvi (80 ml/kg telesne teže) je to zelo velika številka.
Če povzamemo vse, kar je bilo povedano, kombinacija več dejavnikov igra vlogo pri patogenezi anemije nedonošenčkov:
a) skrajšana življenjska doba rdečih krvničk;
b) podaljšana cirkulacija in pozna sprememba fetalnega hemoglobina;
c) posebnosti presnove beljakovin, vitaminov, mikroelementov;
d) povzročitelji okužb, zlasti gram-negativna flora, katere vitalna aktivnost zahteva aktivno uživanje železa;
e) iatrogeni vzroki.
Transfuzije krvi ostajajo ena glavnih metod zdravljenja zgodnje anemije nedonošenčkov. Najpogosteje se rdeče krvne celice darovalcev uporabljajo za transfuzijo krvi. Indikacije za transfuzijo rdečih krvnih celic pri anemiji nedonošenčkov so: znižanje hemoglobina pod 130 g / l in hemotokrita pod 0,4 v obdobju zgodnje prilagoditve (prvih 7 dni življenja) v kombinaciji s hudimi respiratornimi in srčnimi motnjami. Razširjena uporaba transfuzije krvi pri nedonošenčkih je povezana z nizkim, a pomembnim tveganjem. To je v prvi vrsti možnost prenosa virusnih okužb (HIV, CMV) s transfuzijo; možna je tudi preobremenitev žilnega korita s tekočino, razvoj stanja presadka proti gostitelju in elektrolitsko neravnovesje. Trenutno se iščejo alternativni načini za rešitev tega problema. Eden od njih je uporaba rekombinantnega humanega eritropoetina, katerega učinkovitost se zdaj intenzivno proučuje.
Pozna anemija nedonošenčkov se razvije pri 3-4 mesecih življenja. Bolj je podobna anemiji zaradi pomanjkanja železa pri majhnih otrocih. Za klinično sliko pozne anemije nedonošenčkov so značilni zmanjšan apetit, sploščena krivulja teže, bledica kože in sluznic, suha koža, povečana jetra in vranica. Pojavi se znižanje serumskega železa – hipokromija, s težnjo k mikrocitozi in hiperregenerativni reakciji kostnega mozga.
Poleg vseh značilnosti, ki so značilne za zgodnjo anemijo nedonošenčkov, se med razvojem pozne anemije začnejo pojavljati simptomi pomanjkanja železa. Najbolj aktivna dobava železa od matere do ploda se pojavi v zadnjih 2 mesecih. nosečnost, torej nedonošenček pri 4-8 tednih. lahko privede do zmanjšanja zalog železa za 1,5-3-krat v primerjavi s polnim rokom.
Pri donošenih otrocih ima retikuloendotelijski sistem oskrbo z železom 15-20 dni. Takoj ko je dosežena nižja raven hemoglobina - 100-110 g / l pri donošenih in 70-90 g / l pri nedonošenčkih, se začne stimulacija eritropoeze. Če so zaloge železa nezadostne, pride do nadaljnjega znižanja hemoglobina in anemija postane pomanjkanje železa. Potreba nedonošenčka po železu je večja kot pri donošenem otroku, zaloge pa so osupljivo manjše. Glede na to, da železo v telesu ni le v obliki hema, temveč se uporablja tudi za izgradnjo mioglobina in encimov – katalaze, peroksidaze, citokromov in citokrom oksidaze, je njegova postnatalna poraba izjemno visoka.
Po rojstvu sta vira železa za razvijajoči se organizem vnos eksogenega železa s prehranskimi izdelki in njegova uporaba iz endogenih rezerv.
Poskusi obogatitve prehrane z uvedbo prilagojenih mešanic, vključno s tistimi, obogatenimi z železom, ne vodijo do želenega rezultata, saj se slednje slabo absorbira. Za nedonošenčke, zlasti v prvih mesecih življenja, je edino fiziološko živilo, ki zagotavlja ravnovesje presnove železa v telesu. materino mleko, uravnoteženo v vseh sestavinah v skladu s fiziološkimi potrebami rastočega organizma. Čeprav materino mleko vsebuje nizko vsebnost železa (0,2-1,5 mg/l), obstajajo posebni mehanizmi za učinkovitejšo absorpcijo (do 50%). Hkrati je ohranjanje laktacije pri ženskah, ki so pod stresom zaradi zgodnje prekinitve nosečnosti in bolnega otroka, velik problem. Vzgojno delo in psihološka podpora mami sta edini način za zagotovitev dojenja nedonošenčka.
Za korekcijo pomanjkanja železa v prehrani je potrebna pravočasna (vendar ne prej kot 4-5 mesec življenja) uvedba dopolnilnih izdelkov (sadje, zelenjava in kasneje, po 8 mesecih - meso). Obenem so študije dokazale, da za zdravljenje anemije (ne pa za njeno preprečevanje) ni dovolj zgolj zvišanje ravni železa v prehrani, temveč je potreben dodatek zdravil.
Zakaj je anemija zaradi pomanjkanja železa tako nevarna?
Anemija zaradi pomanjkanja železa prispeva k razvoju kronične hipoksije, kar lahko povzroči upočasnitev duševnega in psihomotoričnega razvoja otroka.
V zvezi s tem je zdravljenje anemije pri nedonošenčkih in preprečevanje pomanjkanja železa pri vseh otrocih pomembna in obvezna sestavina splošna shema opazovanja otrok v 1. letu življenja. Poleg pomembnih prehranskih pristopov je pomembno zgodnje dajanje preventivnih odmerkov dodatkov železa vsem nedonošenčkom. Zdravila izbire v tem primeru so sodobni predstavniki hidroksidnega polimaltoznega kompleksa železovega železa: Maltofer in Ferrum Lek. Kompleks polimaltoznega hidroksida je stabilen v fiziološka stanja, ki odpravlja nastajanje prostih železovih ionov. Za razliko od prejšnjih (ionskih) železovih pripravkov - dvovalentnih spojin železovih soli (npr. Železov sulfat), polimaltozni kompleksi (Maltofer in Ferrum Lek) nimajo dražilnega učinka na črevesno sluznico, kar se pogosto kaže v obliki zaprtje, driska, slabost, regurgitacija. Absorpcija železa iz polimaltoznih kompleksov je blizu absorpciji hemskega železa in je zagotovljena z aktivnim transportnim mehanizmom, ki je za telo najbolj fiziološki. V tem primeru se železo preko transferinskih receptorjev neposredno prenese na mesta hematopoeze ali dostavi na mesta skladiščenja železa, kjer se odloži v retikuloendotelnem sistemu (jetra in vranica) v obliki feritina.
Klinične študije zdravila "Maltofer" so pokazale enako učinkovitost v primerjavi s fiziološkimi raztopinami. Hkrati je pri uporabi polimaltoznega železovega kompleksa število neželenih učinkov iz prebavil 3-krat manjše, število bolnikov, ki so zavrnili nadaljevanje zdravljenja, pa je več kot 2-krat večje v skupini solnih pripravkov. .
Kemična struktura kompleksa ne sprošča železa v prosti obliki. Skupaj z aktivnim transportnim mehanizmom absorpcije železa to ščiti telo pred zastrupitvijo s prostimi železovimi ioni in njihovimi oksidativnimi učinki, ki so značilni za pripravke železove soli.
Ti isti mehanizmi podpirajo sistem samoregulacije po načelu " povratne informacije": absorpcija železa iz kompleksa se ustavi, takoj ko se v telesu vzpostavi zahtevana raven, kar odpravlja možnost zastrupitve s temi zdravili v primeru prevelikega odmerjanja.
Nedonošenčkom od prvih tednov življenja do 1. leta je priporočljivo jemanje profilaktičnih dodatkov železa v odmerku 2 mg/kg/dan elementarnega železa. Terapevtski odmerek je 5 mg/kg/dan elementarnega železa in se ne spremeni, dokler se raven hemoglobina ne normalizira. Spremljanje parametrov rdeče krvi (raven hemoglobina, CP, rdeče krvne celice) pri nedonošenčkih po odpustu iz negovalnih enot je treba opraviti pri 3, 6 in 12 mesecih, nato 2-krat na leto, in če se odkrije anemija - vsakih 14 dni. dokler se parametri hemograma ne stabilizirajo .
Glede na posebnosti patogeneze anemije pri nedonošenčkih, nagnjenost k razvoju hiporegenerativne reakcije kostnega mozga, megaloblastoze, makrocitoze, povečane hemolize eritrocitov, otroci z nizko porodno težo potrebujejo zgodaj, od 7 dni življenja, dajanje folne kisline. kislina 1 mg na dan, vitamin E 20 mg/kg na dan, vitamini skupine B.
V skladu z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 375 z dne 18. decembra 1997 o preventivnih cepljenjih anemija zaradi pomanjkanja železa ni kontraindikacija za cepljenje. Nasprotno, nedonošenčki predstavljajo posebno skupino tveganja za razvoj zapletenega infekcijskega procesa. Zato lahko tudi v primeru hudih manifestacij anemije preventivna cepljenja opravimo takoj po prenehanju akutnih manifestacij. Zmerno znižanje hemoglobina in antianemično zdravljenje nista razlog za odlog cepljenja.
Literatura
- Bisyarina V.P., Kazakova L.M. Anemija zaradi pomanjkanja železa pri majhnih otrocih. M., 1979; 176.
- Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Količina krvi, odvzete za analitične namene med hospitalizacijo dojenčkov z nizko porodno težo. Klinična kemija, 1981; 27: 759-61.
- Aldysheva T.V. Sestavine snovi v krvni plazmi in aktivnost antioksidativnih encimov v eritrocitih ob anemiji pri nedonošenčkih. Problematika prilagajanja nedonošenčkov in dojenčkov. M., 1985; 127-30
- Degtyarev D.N., Kurmasheva N.A., Volodin N.N. Moderne predstave o patogenezi in zdravljenju anemije pri nedonošenčkih. Predavanja Oddelka za neonatologijo Fakultete za interno medicino Ruske državne medicinske univerze, 1994.
- Dallmann P.R. Prehranska anemija v dojenčkih v Tsang R.C., Nicols B.L. Prehrana v otroštvu, Philadelphia, 1988.
- Krasnitskaja L.N. Vsebnost ščitničnih hormonov, testosterona in kortizola v krvnem serumu nedonošenčkov z zgodnjo anemijo. Avtorski povzetek. dis. Kandidat medicinskih znanosti, L., 1988; 22.
- Prigožina T.A. Učinkovitost rekombinantnega eritropoetina v kompleksnem preprečevanju in zdravljenju zgodnje anemije nedonošenčkov. dis. Kandidat medicinskih znanosti, M., 1988.
- Akre D. Prehranjevanje otrok v prvem letu življenja: funkcionalna načela. Bilten WHO, 1989; Dodatek k zvezku 67: 30-35.
- Walter T. Dojenček: duševni in motorični razvoj. American Journal of Clinical Nutrition, 1989; 50: 655-66
- Jacobs P. et. al. Boljša toleranca kompleksa železove polimaltoze v primerjavi z železovim sulfatom pri zdravljenju anemije. Hematologija, 2000; 5:77-83
- Geisser P. et. al. Razmerje med strukturo in histotoksičnostjo peroralnih pripravkov železa. Raziskave zdravil, 1992; 42: 1439-52.
- Tuomainen, T-P, et.al. Peroralni dodatek z železovim sulfatom, vendar ne z neionskim kompleksom železove polimaltoze, poveča občutljivost plazemskih lipoproteinov za oksidacijo, Nutrition Research, 1999; 19: 1121-32
- Geisser P., Hohl H. in Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Švica Apotheker-Zeitung, 1987; 14: 393-8
- Fedorov A.M. O novem koledarju preventivnih cepljenj. Otroški zdravnik, 1999; 1: 27-9.
Catad_tema Anemija zaradi pomanjkanja železa - članki
Anemija zaradi pomanjkanja folne kisline pri otrocih
ICD 10: D52
Leto odobritve (pogostost revizij): 2016 (pregledano vsakih 5 let)
ID: KR540
Strokovna združenja:
Odobreno
Dogovorjeno
znanstveni svet Ministrstvo za zdravje Ruske federacije__ __________201_
Ključne besede
- anemija
- Folna kislina
Izrazi in definicije
1. Kratke informacije
1.1 Opredelitev
anemija– stanje, pri katerem se zmanjša skupna količina hemoglobina v telesu. Znižanje koncentracije hemoglobina v krvi je ključni pokazatelj, saj ga je mogoče neposredno izmeriti.
1.2 Etiologija in patogeneza
Naslednji dejavniki igrajo vlogo pri etiologiji anemije zaradi pomanjkanja folatov:
Nezadosten vnos hrane (hranjenje s kozjim mlekom);
Malabsorpcija v črevesju (enteritis);
Povečane potrebe (nedonošenost; nizka porodna teža; hemolitična anemija, hipertiroidizem, infekcijske in vnetne bolezni);
Uporaba zdravil - antagonistov folne kisline (zdravila za zdravljenje epilepsije, metotreksat);
Povečano izločanje (hemodializa).
Izolirano pomanjkanje folne kisline je praviloma v kombinaciji s pomanjkanjem železa, beljakovin in drugih vitaminov.
Folno kislino najdemo v zelenih listih rastlin, sadju, jetrih in ledvicah. Zaloge folatov v telesu odraslega človeka so 5-10 mg, najmanjša potreba je 50 mcg na dan. Megaloblastna anemija se lahko razvije po 4 mesecih popolnega pomanjkanja vnosa folatov s hrano.
Po vstopu v telo se folna kislina pretvori v aktivni metabolit tetrahidrofolno kislino, ki igra življenjsko pomembno vlogo pri presnovi nukleinskih kislin in beljakovin. Pomanjkanje folne kisline povzroči moteno delitev celic in kopičenje toksičnih metabolitov, kot je homocistein.
1.3 Epidemiologija
Podatkov o razširjenosti pomanjkanja folne kisline in anemije zaradi pomanjkanja folata pri otrocih v Rusiji ni.
1.4 Šifriranje po ICD-10
Anemija zaradi pomanjkanja folatov(D52):
D52.0 - Anemija zaradi pomanjkanja folatov, povezana s prehrano
D52.1 - Anemija zaradi pomanjkanja folatov, povzročena z zdravili
D52.8 - Druge anemije zaradi pomanjkanja folatov
D52.9 - Anemija zaradi pomanjkanja folatov, neopredeljena
2. Diagnostika
Klinična slika je sestavljena iz simptomov, značilnih za anemijo: šibkost, omotica, zasoplost med vadbo, povečana utrujenost in slabša uspešnost v šoli. Splošni znaki ki so posledica tkivne hipoksije: bledica, tahikardija, težko dihanje, slab apetit, letargija ali povečana razdražljivost. Poleg tega lahko opazimo angularni stomatitis in glositis. Bolniki se lahko pritožujejo nad anoreksijo, slabostjo, bruhanjem, bolečinami v trebuhu in drisko.
Anemijo pomanjkanja folatov v čisti obliki opazimo izjemno redko. Praviloma se pomanjkanje folne kisline kombinira s pomanjkanjem železa, saj se ta stanja razvijejo zaradi delovanja skupnih etiopatogenetskih dejavnikov. Hkrati so klinične manifestacije in laboratorijske značilnosti anemije odvisne od razmerja resnosti pomanjkanja železa in folatov. Glede na to, da pri IDA in anemiji zaradi pomanjkanja folatov opazimo večsmerne premike v presnovi železa in indeksih eritrocitov, postanejo laboratorijski testi za mešano obliko anemije neinformativni. V tem primeru sta anamneza in klinična slika anemije ključnega pomena.
Diferencialno diagnozo izvajamo z anemijo zaradi pomanjkanja vitamina B12, drugimi oblikami anemije z megaloblastoidnim tipom hematopoeze: prirojeno orotatacidurijo, Lesch-Nyhanovim sindromom, megaloblastno anemijo, odvisno od tiamina, prirojeno diseritropoetsko anemijo, eritrolevkemijo. Poleg tega je treba izključiti oblike anemije, ki se pojavijo z makrocitozo, vendar brez znakov megaloblastoidizma - aplastična anemija, avtoimunska hemolitična anemija, bolezen jeter, hipotiroidizem, sideroblastična anemija.
Treba je oceniti velikost bezgavk, jeter, vranice, izključiti prisotnost tvorb v trebušni votlini, retroperitonealnem prostoru in druge znake malignih bolezni.
2.1 Pritožbe in anamneza
Upoštevati je treba, da bo v primeru kombiniranega pomanjkanja jemanje folne kisline brez dodatkov železa povzročilo nepopolno obnovo hemoglobina in manifestacijo kliničnih in laboratorijskih znakov pomanjkanja železa. Nasprotno, če začnete zdravljenje z dodatki železa, se bodo pojavili znaki pomanjkanja folne kisline.
2.2 Fizični pregled
Splošni pregled vključuje oceno splošnega fizično stanje, višina in telesna teža. Odkrije se bledica kože in sluznic, s hudo anemijo je hiter srčni utrip in zasoplost.
Ker pri anemiji zaradi pomanjkanja folatov pride do neučinkovite eritropoeze v kostnem mozgu in posledično do povečanega uničenja celic, ki vsebujejo hemoglobin, se poveča raven indirektnega bilirubina v krvi in pojavi se rahla zlatenica beločnice in kože. Pri hudih oblikah lahko opazimo rahlo povečanje vranice (reaktivna hiperplazija). Tako obstaja nekaj podobnosti v simptomih anemije zaradi pomanjkanja folatov in hemolitične anemije. Laboratorijska preiskava omogoča zanesljivo diferencialno diagnozo teh oblik anemije.
2.3 Laboratorijska diagnostika
Po laboratorijskih znakih anemija zaradi pomanjkanja folne kisline skoraj sovpada z anemijo zaradi pomanjkanja B12. Razlike so v različnih nivojih vitamina B12 in folne kisline v krvi. Poleg tega za anemijo zaradi pomanjkanja folata, za razliko od anemije zaradi pomanjkanja B12, niso značilni znaki poškodb živčnega sistema. Ne smemo pozabiti, da je izolirano pomanjkanje vitamina B12 otroštvo Je redka in je običajno zaplet okužbe s trakuljo ali dednih presnovnih motenj, pa tudi posledica izpostavljenosti nekaterim zdravilom.
- Priporočljivo je opraviti splošni klinični krvni test in biokemični krvni test.
Komentarji:
Za anemijo zaradi pomanjkanja folatov je značilno:
hiperkromija, makrocitoza;
nizko število retikulocitov;
visoka raven železa v serumu;
visoka raven feritina;
zmerno povečanje indirektnega bilirubina;
nizka raven folata v serumu (normalna vrednost je več kot 3 ng/ml);
nizke ravni folatov v rdečih krvnih celicah;
normalna raven vitamina B12 v krvi;
slika megaloblastne hematopoeze v kostnem mozgu.
Pri kombinaciji pomanjkanja železa in folne kisline lahko opazimo kombinacije laboratorijskih znakov, kar vodi do negotove slike in težav pri diagnozi; v tem primeru se je treba osredotočiti na klinične simptome in anamnezo.
Visoka retikulocitoza je lahko znak stalne krvavitve, hemolize, opažena pa je tudi pri anemiji zaradi pomanjkanja folatov teden dni po dajanju folne kisline.
Skupaj z anemijo se praviloma pojavi zmerno znižanje ravni trombocitov in levkocitov.
Potreben je urinski test, da se izključi proteinurija, značilna za Immerslund-Gressbeckov sindrom. Za izključitev prirojene odsotnosti intrinzičnega faktorja se izvede Schillingov test z radioaktivno označenim vitaminom B12. Glede na nedostopnost označenega vitamina B12 v splošni laboratorijski praksi lahko uporabimo modificiran Schillingov test: po zaužitju vitamina B12 se določi nivo vitamina v krvi. Če se raven vitamina B12 ne poveča, se diagnosticira malabsorpcija vitamina v črevesju.
Ob prisotnosti citopenije dveh ali treh linij je treba razmisliti o potrebi po pregledu kostnega mozga, da se izključi levkemija, mielodisplastični sindrom in aplastična anemija.
Značilni znaki megaloblastne hematopoeze v kostnem mozgu izginejo nekaj ur po zaužitju folne kisline.
3. Zdravljenje
- Priporočljivo je izbrati režim odmerjanja folne kisline glede na bolnikovo starost.
Komentarji: Za otroke prvega leta življenja je folna kislina predpisana v odmerku 0,25-0,5 mg / kg na dan en mesec. Pri starejši starosti je dnevni odmerek 1 mg/dan. Peroralna uporaba je učinkovita tudi v primeru malabsorpcije, vendar je treba v tem primeru povečati odmerek na 5-15 mg / dan.
- Med zdravljenjem je priporočljivo spremljati krvne parametre:
Popolna krvna slika s štetjem retikulocitov, trombocitov, hematokrita - 7-10 dni od začetka zdravljenja. Prisotnost retikulocitne reakcije je pomembna lastnost pravilnost zdravljenja.
Enkrat na teden spremljajte krvno sliko. Normalizacija ravni Hb se pojavi v 4-6 tednih od začetka zdravljenja in je odločilna potrditev pravilnosti diagnoze in zdravljenja.
4. Rehabilitacija
Za bolnike z anemijo zaradi pomanjkanja folata ni posebnih rehabilitacijskih ukrepov. Klinično opazovanje se izvaja ob upoštevanju odprave vzrokov pomanjkanja folne kisline (osnovna bolezen, podhranjenost).
5. Preprečevanje in klinično opazovanje
Pravilno hranjenje dojenčkov, dajanje folne kisline nedonošenčkom. Uravnotežena prehrana za starejše otroke. Upoštevati je treba možnost razvoja pomanjkanja folne kisline pri razne bolezni. Folno kislino v odmerku 0,25-1 mg/dan predpisujemo nedonošenčkom, otrokom z nizko porodno težo, otrokom s kroničnimi vnetnimi boleznimi, črevesnimi boleznimi s sindromom malabsorpcije.
Merila za ocenjevanje kakovosti zdravstvene oskrbe
Reference
Pediatrična hematologija / Ed.: A.G. Rumyantseva, A.A. Maščana, E.V. Žukovskaja. Moskva. Založniška skupina"GEOTAR Media" 2015 str
Whitehead VM. Pridobljene in podedovane motnje kobalamina in folata pri otrocih. Br J Haematol. 2006 jul. 134(2):125-36.
Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Hematološki učinki anestezije z dušikovim oksidom pri pediatričnih bolnikih. Anestezija. 2015 jun. 120 (6): 1325-30.
Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Izločanje intrinzičnega faktorja z urinom in receptor za njegov kompleks kobalamina pri bolnikih Gr?sbeck-Imerslunda: bolezen ima lahko podskupine. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 avgust 29 (2): 227-30
Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Posodobitev pomanjkanja transkobalamina: klinična slika, zdravljenje in izid. J Podeduj Metab Dis. 2014 maj. 37 (3): 461-73
Dodatek A1. Sestava delovne skupine
Rumjancev A.G. Doktor medicinskih znanosti, profesor, glavni pediatrični hematolog Ministrstva za zdravje Ruske federacije, direktor Zveznega znanstvenega in kliničnega centra za pediatrično hematologijo, onkologijo in imunologijo poimenovan po. Dmitry Rogachev, član upravnega odbora Zveze pediatrov Rusije, akademik Ruske akademije znanosti.
Maschan A.A. Doktor medicinskih znanosti, namestnik generalni direktor FSBI FNKTs DGOI im. Dmitry Rogachev, profesor Oddelka za hematologijo, onkologijo in radioterapijo Pediatrične fakultete Ruske nacionalne raziskovalne medicinske univerze poim. N.I. Pirogova, predsednik Nacionalnega združenja pediatričnih hematologov in onkologov, član Evropsko društvo hematologi.
Demikhov Valery Grigorievich- doktor medicinskih znanosti, profesor, direktor Znanstvenega in kliničnega centra za hematologijo, onkologijo in imunologijo Državne medicinske univerze Ryazan poimenovan po. akad. I.P. Pavlov" Ministrstva za zdravje Rusije, član NODGO, član Evropskega hematološkega združenja (EHA).
Skobin V.B., Kandidat medicinskih znanosti, hematolog Znanstvenega in kliničnega centra za hematologijo, onkologijo in imunologijo Ryazanske državne medicinske univerze poimenovan po. akad. I.P. Pavlov" Ministrstva za zdravje Rusije, član NODGO.
Zhurina O.N.., dr., vodja. laboratorij Znanstvenega in kliničnega centra za hematologijo, onkologijo in imunologijo Ryazanske državne medicinske univerze poimenovan po. akad. I.P. Pavlov" Ministrstva za zdravje Rusije, član NODGO.
Konflikt interesov odsoten.
Hematologi
Pediatri
Splošni zdravniki
Tabela P1– Ravni dokazov
Stopnja zaupanja |
Vir dokazov |
Prospektivna randomizirana kontrolirana preskušanja Zadostno število ustrezno podprtih študij, ki vključujejo velika količina bolnikov in pridobivanje velike količine podatkov Velike metaanalize Vsaj eno dobro zasnovano randomizirano kontrolirano preskušanje Reprezentativni vzorec bolnikov |
|
Prospektivno z ali brez randomizacije z omejenimi podatki Več študij z majhna količina bolniki Dobro zasnovana prospektivna kohortna študija Metaanalize so omejene, a dobro izvedene Rezultati niso reprezentativni za ciljno populacijo Dobro zasnovane študije primera in kontrole |
|
Nerandomizirana kontrolirana preskušanja Nezadostno nadzorovane študije Randomizirana klinična preskušanja z vsaj 1 večjo ali vsaj 3 manjšimi metodološkimi napakami Retrospektivne ali opazovalne študije Serija kliničnih opazovanj Nasprotujoči si podatki, ki ne omogočajo oblikovanja končnega priporočila |
|
Strokovno mnenje/podatki iz poročila strokovne komisije, eksperimentalno potrjeni in teoretično utemeljeni |
Tabela P2– Priporočene stopnje jakosti
Stopnja prepričljivosti |
Opis |
Dekodiranje |
Metoda prve linije/terapija; ali v kombinaciji s standardno tehniko/terapijo |
||
Metoda/terapija druga linija; ali v primeru zavrnitve, kontraindikacije ali neučinkovitosti standardne tehnike/terapije. Priporočljivo je spremljanje neželenih učinkov |
||
ni prepričljivih dokazov o koristih ali tveganjih) |
Za to metodo/terapijo ni zadržkov oziroma ni zadržkov za nadaljevanje te metode/terapije |
|
Pomanjkanje prepričljivih objav I, II oz Stopnja III dokazi, ki kažejo znatno večjo korist nad tveganjem, ali prepričljive objave stopnje I, II ali III dokazi, ki kažejo znatno večjo prednost tveganja nad koristjo |
Dodatek B: Informacije o bolniku
Pomanjkanje folne kisline se lahko pojavi pri nedonošenčkih, otrocih, rojenih z nizko porodno težo, pa tudi pri kroničnih vnetnih boleznih, zlasti črevesnih boleznih, ki jih spremlja malabsorpcija. hranila. Pomanjkanje folne kisline povzroči moteno tvorbo rdečih krvničk in znižanje ravni hemoglobina v krvi. Da bi preprečili pomanjkanje folne kisline in razvoj anemije, je treba zagotoviti, da je otrok v prvem letu življenja pravilno hranjen. Optimalno za otroka je dojenje. Če materino mleko ni na voljo, je treba uporabiti formulo za dojenčke, ki vsebuje vse potrebno za otroka vitamini, vključno s folno kislino. Hranjenje koz in kravje mleko je eden od vzrokov anemije. Ogroženi otroci (nedonošenčki, dojenčki z nizko porodno težo, tisti s kroničnimi vnetnimi boleznimi, sindromom črevesne malabsorpcije) naj dobijo folno kislino v zdravilni obliki. Neodvisna uporaba zdravila je nesprejemljiva. Zdravnik mora predpisati folno kislino ob upoštevanju vseh indikacij in kontraindikacij.
(Cortinarius speciosissimus)
Pajkova mreža je zelo lepa redka goba, a hkrati smrtonosna. Ima drugo ime - najbolj posebna pajkova mreža.
Habitati:
Najlepša pajčevina raste v hrastovih gozdovih, pa tudi v borovih gozdovih. Redko viden. Obdobje plodov traja od julija do septembra.
Značilne lastnosti:
Oblika klobuka je stožčasta, vsa prekrita z majhnimi luskami, vlaknasta. V središču je tuberkuloza. Barva je rdečkasto rjava. Zraste do 3-7 cm v premeru.
Meso ima rahel, a zaznaven vonj po redkvici. Rdeče-rjavkaste barve.
Plošče so oker do češnjevo rdeče. Priležen ali z rahlo zarezo, debel, redek in širok.
Noga ima valjaste oblike, včasih rahlo odebeljen proti dnu. Vlaknasta. Barva je oranžno rjava, spodaj so jasno vidni oker pasovi. Zraste do 5-12 cm v dolžino in do 0,5-1 cm v širino.
Strupeni toksini in znaki zastrupitve:
Strupena snov, ki jo vsebuje čudovita pajkovka, se imenuje orelanin, ki povzroča nepopravljive spremembe v ledvicah. Njegova nevarnost je v precej pozni manifestaciji - 7-14 dni po zaužitju gobe. Znaki zastrupitve so huda žeja, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, suhost in pekoč občutek v ustih. Boleče stanje lahko traja od 1 tedna do nekaj mesecev. Če zdravniška pomoč ni zagotovljena pravočasno, je možna smrt: v hujših primerih lahko smrt nastopi tudi 5 mesecev po zaužitju gob.
Pogosto zmeden:
Goba ima zunanja podobnost z eno od vrst medonosnih gob - gomoljasto armilarijo (gomoljna medena gliva), ki živi na istih mestih kot strupeni dvojnik. Toda glavna razlika med strupenimi gobami in medenimi gobami so oker trakovi na peclju in barva plošč - pri medenih gobah so bele ali rahlo rumenkaste, pri dvojnih pa od oker do češnjevo rdeče.
- Oddaja elektronskega poročanja davčnemu uradu prek interneta
- Izključitev pravne osebe iz enotnega državnega registra zaradi napačnih podatkov: razlogi, pritožba na odločitev Zvezne davčne službe o prihajajoči izključitvi
- Kaj je gostilna, se obrnite na pooblaščeni organ
- Vloga za odjavo UTII IP Razlogi za odjavo UTII