Pavučinový triumfálny alebo žltý recept na morenie. Najkrajšia pavučina - smrteľne jedovatá huba
Pokles hemoglobínu je u detí celkom bežný nízky vek. Takmer každé druhé dieťa s anémiou trpí nedostatkom železa.
Čo to je?
Patologický stav, pri ktorom klesá počet červených krviniek a hemoglobínu, sa nazýva anémia. Ak je príčinou anemického stavu zníženie príjmu železa, potom sa takáto anémia nazýva nedostatok železa.
K pravidelnému dopĺňaniu tejto látky dochádza počas dojčenia. Materské mlieko obsahuje všetky potrebné nutričné zložky, ako aj mikro- a makroprvky. Pri primeranom kŕmení a včasnom zavedení doplnkových potravín je množstvo železa v tele dostatočné na vykonávanie všetkých životne dôležitých funkcií.
Ferrum je súčasťou hemoglobínu. Dostatočné naplnenie červených krviniek železom vedie k naplneniu o dopravná funkcia. Hemoglobín vám umožňuje prenášať kyslík do každej bunky tela. Na kompenzáciu železa dojčatám stačia 1-2 gramy.
K absorpcii mikroelementu dochádza v tenkom čreve. Potom väčšina železa zostáva v červených krvinkách. Nachádza sa tam asi 80 % všetkého železa. Asi 20 % železa zostáva v makrofágoch a pečeňových bunkách. Táto zásoba sa nazýva rezervná zásoba, je potrebná iba v núdzové situácie. Zvyčajne sa vyskytujú pri ťažkých zraneniach a poškodeniach sprevádzaných silnou stratou krvi.
Príčiny
Rozvoj nedostatku železa môže viesť k:
- Nedostatočný príjem potravy. Zeleninové vegetariánske jedlo s nedostatkom živočíšnych bielkovín často vedie k rozvoju anemických stavov. IN mäsové výrobky a hydina obsahuje hémové železo. Ľahšie sa vstrebáva a dobre sa vstrebáva do detského organizmu.
- Chronické ochorenia tráviaceho systému. Patológie žalúdka a čriev prispievajú k narušeniu absorpcie železa.
- Viacnásobné tehotenstvo. Dvojčatá alebo dvojčatá sú vystavené vyššiemu riziku vzniku nedostatku železa. Ak budúca mamička, ktorá nosí v tehotenstve niekoľko detí naraz, konzumuje nedostatočné množstvo potravín bohatých na železo, potom sa u bábätiek po pôrode často rozvinie anemický stav.
- Predčasnosť. Vedie k nedostatočnému rozvoju hematopoetických orgánov, ktoré nemôžu vykonávať svoju funkciu tvorby červených krviniek v množstve dostatočnom pre telo.
- Patológie, ktoré vznikli počas tehotenstva. Fetálna hypoxia, placentárna insuficiencia a poruchy v štruktúre placenty môžu viesť k rozvoju anemického stavu u nenarodeného dieťaťa.
- Zlá výživa matky počas tehotenstva. Ak budúca matka konzumuje málo potravín, ktoré obsahujú dostatočné množstvo železa, môže sa u nej objaviť nedostatok železa. To vedie k rozvoju anémie u dieťaťa.
- Predčasné zavedenie doplnkových potravín. Absencia pyré z hovädzieho alebo hydinového mäsa v strave dieťaťa môže prispieť k rozvoju anemického stavu.
- Výrazný rast počas puberty. V dôsledku hormonálnej nerovnováhy sa u dospievajúcich často vyskytuje anemický syndróm. Táto porucha je prechodná a vymizne po puberte.
- Príliš silná menštruácia u dospievajúcich dievčat. Dlhotrvajúci a nadmerný výtok počas menštruácie vedie k ťažkej strate krvi.
- Funkčné črevné poruchy. Pretrvávajúci syndróm dráždivého čreva a dysbióza prispievajú k zhoršenej absorpcii železa z prichádzajúcich potravín.
Klasifikácia
Všetky stavy nedostatku železa sú rozdelené podľa závažnosti na:
- Pľúca. Diagnostikovaná, keď je hladina hemoglobínu od 90 do 110 g/liter. Sú charakterizované výskytom menších klinických príznakov alebo môžu zostať dlho neidentifikované.
- Stredne ťažké. Hladiny hemoglobínu sa pohybujú od 70 do 90 g/liter.
- Ťažký. Vyskytuje sa, keď hemoglobín klesne pod 70 g/liter. Vyžadovať okamžité ošetrenie.
- Mimoriadne ťažké. Vyskytuje sa pri poklese hemoglobínu pod 50 g/liter. Liečba môže vyžadovať transfúziu krvi alebo červených krviniek.
U predčasne narodených detí sa používa klasifikácia stavov nedostatku železa podľa času nástupu anemických prejavov.
Všetky nedostatky železa môžu byť:
- Skoré. Vyskytuje sa u detí bezprostredne po narodení. odmietnutie dojčenie alebo použitie nesprávne vybraných prispôsobených zmesí, nedostatočný rozvoj hematopoetických orgánov vedie k vzniku anemických symptómov.
- Neskoro. Vyskytuje sa u detí 3-4 mesiace po narodení. Súvisí s vyčerpaním zásob železa a nadmernou deštrukciou hemoglobínu.
Symptómy
V mnohých prípadoch je identifikácia príznakov anémie z nedostatku železa dosť náročná. Ak je nedostatok železa mierny, potom sa príznaky ochorenia neprejavujú veľmi zreteľne. Len u oslabených detí alebo s predĺženým vývojom anemického stavu možno predpokladať prítomnosť anémie z nedostatku železa.
Pri anémii sa vyskytujú tieto príznaky:
- Bledá koža. Na pozadí bledej kože získavajú pery modrý odtieň. Koža sa stáva tenšou, žily sú jasne viditeľné.
- Únava a silná slabosť. Symptóm sa dobre prejavuje u školákov a dospievajúcich. Deťom sa v škole darí horšie a zle si pamätajú vzdelávací materiál, nemôže sa dobre sústrediť na predmet.
- Zvýšená suchosť pokožky. Použitie špeciálnych zvlhčovačov nezlepšuje stav. Koža sa stáva veľmi suchou a ľahko zranenou.
- Vzhľad malých vrások okolo pier.
- Znížený krvný tlak spolu so zvýšenou srdcovou frekvenciou.
- Zmena správania. Deti sú rozmarnejšie a rýchlo sa unavia. Dojčatá môžu odmietnuť dojčenie.
- Poruchy stolice. Najčastejšie sa vyskytuje zápcha. Hnačka sa vyskytuje oveľa menej často, zvyčajne s rozvojom intestinálnej dysbiózy.
- Časté zubné kazy. V niektorých prípadoch krvácanie ďasien.
- Zvýšená lámavosť nechtov a nadmerné vypadávanie vlasov.
- Porušenie chuťových preferencií. Závislosť na príliš korenistých jedlách môže naznačovať pokles železa v tele.
- Oneskorený fyzický vývoj. Nedostatočný prírastok hmotnosti alebo odchýlky od normálnych rastových parametrov môžu naznačovať prítomnosť anemického syndrómu.
- Náchylnosť na časté prechladnutia a infekčné choroby. Dlhodobé hladovanie kyslíkom vedie k zníženiu imunity.
Diagnostika
Nedostatok železa možno zistiť v počiatočných štádiách. Rutinný krvný test môže odhaliť zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu. Anémia z nedostatku železa je tiež sprevádzaná zníženým farebným indexom. Takéto stavy sa nazývajú hypochrómne.
Počas prelatentného obdobia ochorenia, keď ešte nie sú žiadne zmeny vo všeobecnom krvnom teste, možno nedostatok železa zistiť iba v tkanivách. V ďalších štádiách ochorenia sa pozoruje pokles koncentrácie železa v krvnom sére. V konečnom štádiu ochorenia sú zaznamenané nízke hladiny hemoglobínu a červených krviniek.
V niektorých prípadoch sú potrebné ďalšie konzultácie s gastroenterológom, hematológom alebo nefrológom. Dospievajúce dievča by mal určite navštíviť gynekológ. Na stanovenie straty železa je potrebná primárna diagnóza, ktorá viedla k rozvoju anemického stavu.
Na identifikáciu chorôb a anatomických defektov lekári niekedy predpisujú ultrazvukové vyšetrenie pečene a sleziny. Takéto vyšetrenie nám umožňuje identifikovať rôzne orgánové patológie v najskorších štádiách.
Komplikácie
Dlhodobé hladovanie kyslíkom, ku ktorému dochádza pri nedostatku železa v tele, vedie k rozvoju nepriaznivých následkov. Takéto stavy sú najnebezpečnejšie pre mozog a srdce.
Pri dlhom priebehu ochorenia sa môže vyvinúť myokarditída. Tento stav je nebezpečný v dôsledku vývoja porúch srdcového rytmu, ako aj silného poklesu krvného tlaku. Arytmie a ťažká tachykardia spôsobujú deťom vážne nepohodlie.
Liečba
Na liečbu anemického stavu spôsobeného nedostatkom železa použite:
- Liečebná výživa. Toto detské menu zahŕňa veľké množstvo potravín s vysokým obsahom železa. Denné zahrnutie mäsa, hydiny a drobov do stravy pomôže normalizovať hladinu hemoglobínu. Túto diétu treba dodržiavať dlhodobo.
- Predpisovanie doplnkov železa. Takéto lieky sú predpísané ako priebeh liečby. K normalizácii hemoglobínu a červených krviniek dochádza až po niekoľkých mesiacoch. Najčastejšie sa deťom predpisujú tablety a sirupy. V prítomnosti chronických ochorení žalúdka a čriev sú lieky obsahujúce železo predpísané vo forme injekcií.
![](https://i1.wp.com/o-krohe.ru/images/article/orig/2017/09/zhelezodeficitnaya-anemiya-u-detej-14.jpg)
Prevencia
Na obnovenie normálnej hladiny železa v tele je potrebná povinná kontrola dostatočného prísunu potravín bohatých na tento mikroelement. Včasná liečba a prevencia exacerbácií gastrointestinálnych ochorení pomáhajú predchádzať rozvoju nedostatku železa v budúcnosti.
Všetky predtým narodené deti do dátumu alebo ktoré majú nízku pôrodnú hmotnosť by mali prijímať dostatok železa. K tomu by matky mali dojčiť čo najdlhšie. Ak sa laktácia z nejakého dôvodu zastaví, budete musieť vybrať správne prispôsobené zmesi s vysokým obsahom železa a vitamínov.
Ak sa chcete dozvedieť, ako určiť hladinu hemoglobínu a čo robiť, ak sa zníži, pozrite si nasledujúce video.
Pre cenovú ponuku: Dvoretsky L.I. Klinické odporúčania na liečbu pacientov s anémiou z nedostatku železa // RMZh. 2004. Číslo 14. S. 893
Anémia z nedostatku železa (IDA) je klinický a hematologický syndróm, ktorý sa vyskytuje s rozvojom nedostatku železa v dôsledku rôznych patologických (fyziologických) procesov a je charakterizovaný znížením hladiny hemoglobínu (v menšej miere erytrocytov) spolu s klinické príznaky anémia a sideropénia.
Klinické odporúčania pre manažment pacientov s IDA zahŕňajú: - identifikácia príčiny IDA av prípade potreby jej náprava; - školenie pacientov s IDA; - rozhodovanie o vymenovaní liekyžľaza (PG); - výber liečivého pankreasu; - spôsob podania pankreasu (orálne alebo parenterálne); - trvanie liečby a potreba udržiavacej liečby; - kontrola tolerancie pankreasu a korekcia v prípade zlej tolerancie; - posúdenie účinnosti a identifikácia dôvodov absencie alebo nedostatočného účinku; - náprava zistených príčin neúčinnosti.
Identifikácia príčiny IDA a možnosť jej nápravy
Po overení nedostatku železa charakter anémie, t.j. IDA syndróm, je potrebné identifikovať príčinu tohto variantu anemického syndrómu (nosologická diagnóza). Pre lekára je táto fáza nemenej dôležitá a zároveň najťažšia a najzodpovednejšia, keďže existujúca IDA môže byť založená na potenciálne liečiteľných ochoreniach. Prítomnosť nadpisu „Nešpecifikovaná anémia z nedostatku železa“ v ICD-10 zanecháva pre lekára „medzeru“ v prípadoch, keď neexistuje zjavná príčina anémie, „oslobodzuje“ ho od dôkladnosti a prehĺbenia diagnostického hľadania v štádiu. nozologickej diagnózy. Osobitne treba zdôrazniť úlohu internistu v štádiách syndrómovej a nozologickej diagnostiky, keďže veľká väčšina pacientov s IDA (bez ohľadu na konkrétnu príčinu) sa primárne obracia, ako mnohí iní pacienti, na terapeuta a nie na hematológa. alebo iného špecialistu. Pri identifikácii príčiny IDA by liečba mala byť zameraná na odstránenie tejto príčiny (ak je to možné) alebo na nápravu existujúcich porúch - liečba erozívnych a ulceróznych procesov v žalúdku, chirurgická liečba nádorov tráviaceho traktu, myómov maternice, liečba enteritídy, korekcia nutričných nedostatok atď.
Edukácia pacienta
Nevyhnutnou súčasťou manažmentu pacientov s IDA je zvyšovanie ich vzdelanostnej úrovne v tejto patológii, vytváranie motivácie k liečbe a zapájanie pacientov do sledovania ich stavu a laboratórnych parametrov. Je potrebné objasniť podstatu IDA, príčiny jej vzniku, reálne možnosti korekcie nedostatku železa a normalizácie hladiny hemoglobínu. Zvláštny význam majú školiace programy pre tehotné ženy s IDA a pacientky trpiace menorágiou. Tehotné ženy by mali byť motivované k náprave nedostatku železa, aby sa predišlo nedostatku železa u plodu. Pacienti by si mali byť vedomí možných vedľajších účinkov pri liečbe liekmi obsahujúcimi železo, nutnosť dodržiavať lekárske predpisy, vrátane pravidelnosti užívania kyseliny pankreatickej. Je nevyhnutné upozorniť na neprípustnosť pokusov o nápravu nedostatku železa pomocou rôznych produkty na jedenie, ako aj prísne indikácie na predpisovanie injekčných foriem pankreasu.
Rozhodovanie o predpisovaní liekov obsahujúcich železo
Všetkým pacientom s IDA je predpísaná patogenetická liečba doplnkami železa. Je potrebné zdôrazniť, že názor na možnosť korekcie nedostatku železa pomocou potravín s vysokým obsahom železa, ktorý je jedným z mýtov v manažmente pacientov s IDA, je mylný. Pacienti by si to mali byť vedomí, čo by sa malo považovať za dôležitú vzdelávaciu zložku manažmentu tejto kategórie pacientov. Jedlo by samozrejme malo byť bohaté na potraviny obsahujúce železo. Treba však mať na pamäti rôzny stupeň absorpcie železa z rôznych potravín. Napríklad železo obsiahnuté v mäse vo forme hemu sa absorbuje na 40-50%, zatiaľ čo len 3-5% železa obsiahnutého v rastlinnej strave, zelenine a ovocí sa absorbuje. Preto liečbou voľby na korekciu nedostatku železa a hladín hemoglobínu u pacientov s IDA sú lieky na báze železa. Ruský farmaceutický trh má v súčasnosti veľký arzenál pankreatických kyselín v rôznych dávkových formách, s rôznym obsahom železa, prítomnosťou ďalších zložiek ovplyvňujúcich biologickú dostupnosť železa a rôznymi cenami (obr. 1). Z PSG sa železo absorbuje v dvojmocnej forme a následne sa premieňa na trojmocnú formu, ktorá sa viaže na transferín a používa sa na stavbu molekuly hemoglobínu. V PFA je železo v trojmocnej forme a vstrebáva sa akoby do hotová forma. V PFA, najmä v hydroxypolymaltózovom komplexe, je viazaný ako vo fyziologickom stave v molekule feritínu. Existujú rozdiely v mechanizmoch absorpcie železa z PSG a PFA. K absorpcii železa z PFA dochádza predovšetkým pasívnou difúziou podľa koncentračného gradientu a v menšej miere aktívne, pričom absorpcia železa z PFA je aktívny proces vo forme konkurenčnej výmeny. To vedie k rôznym hladinám železa v sére, distribučnému objemu a postabsorpčným eliminačným konštantám. K absorpcii železa z PFA a zvýšeniu jeho koncentrácie v sére dochádza pomaly, ale rýchlo sa dostáva do zásob. Pri použití PSG môže dôjsť k poruchám oxidačných procesov (oxidačné poškodenie) v dôsledku premeny iónov dvojmocného železa na trojmocné železo, ktoré sa spája s transferínom a je súčasťou molekuly hemoglobínu. Oxidáciou vznikajú voľné radikály, ktoré spôsobujú poškodenie buniek, ako je peroxidácia lipidov, narušenie štruktúry membránových a bunkových proteínov a poškodenie bunkovej DNA a RNA. PFA na rozdiel od PSG nespôsobujú „oxidačný stres“, pretože ióny železa nemenia svoju mocnosť počas absorpcie (tabuľka 1). Pre lepšie vstrebávanie PSG sa odporúča užívať hodinu pred jedlom, t.j. nalačno, čo môže spôsobiť žalúdočné, črevné a iné vedľajšie účinky. Moderné technológie Výroba prípravkov železa umožňuje produkciu PSG s oneskoreným uvoľňovaním železa v tenkom čreve, čo znižuje toxický účinok iónov železa na sliznicu žalúdka. Frekvencia vedľajšie účinky počas liečby je PFA v porovnaní s PSG menšia, čo zabezpečuje lepšiu compliance pacientov s IDA. PSG interaguje s určitými potravinami (tanín, fytáty, vápenaté soli) a liekmi (lieky tvoriace film, tetracyklíny, doplnky vápnika), ktoré znižujú biologickú dostupnosť železa. V tomto ohľade by sa PSG nemal užívať súčasne s týmito potravinami a liekmi. Jedlo a lieky zároveň neovplyvňujú vstrebávanie železa z PFA. Rýchlosť zvýšenia hladín hemoglobínu pri použití PSG a PFA je približne rovnaká.
Spôsob podávania doplnkov železa
Vo väčšine prípadov sa má pankreas podávať perorálne, aby sa napravil nedostatok železa pri absencii špeciálnych indikácií. Spôsob podávania kyseliny pankreatickej u pacientov s IDA je určený špecifickou klinickou situáciou, najmä stavom črevnej absorpcie a znášanlivosťou perorálnej kyseliny pankreatickej.
Hlavné indikácie na parenterálne podanie pankreasu sú: - črevné patológie s malabsorpciou (rôzne enteritídy, malabsorpčný syndróm); - resekcia tenkého čreva; - resekcia žalúdka podľa Billrotha II s vytvorením „slepej slučky“; - erozívne a ulceratívne procesy v žalúdku (exacerbácia peptického vredu atď.); - neznášanlivosť pankreasu na perorálne podanie. Mnohí lekári odôvodňujú predpisovanie parenterálneho pankreasu závažnosťou anemického syndrómu v nádeji na ich údajne väčší efekt, ktorý navyše nemá dostatočné opodstatnenie a nie je potvrdený klinickou praxou. Rýchlosť zvyšovania hladín hemoglobínu pri perorálnom a parenterálnom podaní sa ukázala byť približne rovnaká, a preto by mala preferencia hemoglobínu v injekčných formách, keď je potrebné rýchlejšie normalizovať obsah hemoglobínu (napríklad pri príprave na operáciu), považovať za neopodstatnené. PJ na parenterálne podanie možno predpísať, ak sú perorálne PJ zle tolerované, ale väčšina moderných PJ a PJ sa toleruje relatívne uspokojivo. V tomto ohľade by sa rozhodnutie o predpisovaní parenterálneho pankreasu malo prijať až po niekoľkých „lekárskych manévroch“ (zníženie dávky pankreasu, užívanie s jedlom, výmena pankreasu na perorálne podanie atď.).
Výber doplnku železa
Výber pankreasu a optimálny režim jeho dávkovanie by malo byť určené množstvom a biologickou dostupnosťou železa, ktoré obsahuje, znášanlivosťou a cenou. Treba mať na pamäti, že adekvátne zvýšenie hladín hemoglobínu u pacientov s IDA je možné zabezpečiť príjmom 30 až 100 mg elementárneho železa do organizmu . Vzhľadom na to, že s rozvojom IDA sa absorpcia železa zvyšuje v porovnaní s normou a dosahuje 25-30% (pri normálnych zásobách železa - len 3-7%), je potrebné predpisovať 100 až 300 mg elementárneho železa denne . Použitie vyšších dávok nemá zmysel, keďže sa nezvyšuje absorpcia železa. Ak to vezmete do úvahy, pri výbere pankreasu by ste sa mali zamerať nie na obsah celkového množstva zlúčeniny železa v ňom, ale na množstvo elementárneho železa. Napríklad pri predpisovaní prípravkov síranu železnatého s nízkym obsahom elementárneho železa (menej ako 100 mg) by mal byť počet užitých tabliet 3 a viac (v závislosti od obsahu železa v každej tablete), kým prípravky síranu železnatého, fumarátu resp. hydroxypolymaltózový komplex s obsahom 100 mg elementárneho železa je možné užívať v množstve 1-2 tablety denne. Hlavnými PSG sú síran železnatý, glukonát, chlorid, fumarát a glycínsulfát. Najvyšší stupeň absorpcie majú prípravky síranu železnatého a najnižší sulfát glycínu. Mnohé z PSG obsahujú látky, napríklad kyselinu askorbovú, ktoré zlepšujú vstrebávanie železa a zlepšujú biologickú dostupnosť lieku, ako aj vitamíny (kyselina listová, kyanokobalamín). Medzi PFA na domácom trhu patrí hydroxypolymaltózový komplex, železo-sorbitolový komplex, proteín železo sukcinylát, železo-sacharózový komplex. Smerom k novým vysoko efektívnym a bezpečné liekyželezo zahŕňa prípravky, ktoré sú neiónovými zlúčeninami železa na báze hydroxypolymaltózového komplexu (HPC) trojmocného železa. Štruktúra komplexu pozostáva z polyjadrových hydroxidových centier Fe(III) obklopených nekovalentne viazanými molekulami polymaltózy. Komplex má vysokú molekulovú hmotnosť, čo sťažuje jeho difúziu cez membránu črevnej sliznice. Chemická štruktúra komplexu je čo najbližšie k štruktúre prírodných zlúčenín železa a feritínu. Absorpcia železa vo forme HPA má zásadne odlišný vzorec v porovnaní s jeho iónovými zlúčeninami a je zabezpečená vstupom Fe (III) z čreva do krvi prostredníctvom aktívnej absorpcie. Neiónová štruktúra komplexu zabezpečuje jeho stabilitu a prenos železa pomocou transportného proteínu, ktorý zabraňuje voľnej difúzii iónov železa v organizme, t.j. prooxidačné reakcie. Údaje o bezpečnosti získané počas klinických skúšok prípravku železa na báze hydroxidu Fe(III) s polymaltózou poukazujú na nižší výskyt nežiaducich účinkov v porovnaní s prípravkami so soľou železa. Pre najlepšiu znášanlivosť sa PSG má užívať s jedlom, hoci treba mať na pamäti, že absorpcia železa je lepšia, keď sa užíva pred jedlom. Vstrebávanie železa môže byť znížené vplyvom látok obsiahnutých v niektorých potravinách – fytíny (ryža, sója), fosfáty (ryby, morské plody), tanín (čaj, káva). Mnoho pacientov má tendenciu užívať lieky s čajom, čo je neprijateľné v prípadoch užívania kyseliny pankreatickej vo forme solí, pretože sa tvoria zle rozpustné komplexy s nízkou absorpciou v črevách. Okrem toho sa pri súčasnom užívaní viacerých liekov (tetracyklíny, antacidá, horečnaté soli) zhoršuje vstrebávanie železa z pankreasu vo forme solí. Vzhľadom na to by sa malo odporučiť príjem solí železa rôzne časy s inými vyššie uvedenými liekmi. Prípravky PFA, najmä komplex hydroxypolymaltózy, nemajú takéto nevýhody, pretože potravinové produkty a lieky neovplyvňujú absorpciu železa (vo forme trojmocnej formy) z komplexov obsahujúcich železo. Tabuľka 2 uvádza hlavné liečivé PSG a PFA registrované v Rusku na perorálne podávanie.
Hodnotenie účinnosti liečby
V prípadoch, keď je kyselina pankreatická predpísaná v dostatočnej dávke, sa pozoruje zvýšenie počtu retikulocytov na 7-10 deň od začiatku liečby. Významné zvýšenie hladín hemoglobínu sa pozoruje po 3-4 týždňoch. od začiatku liečby. Normalizácia hladín hemoglobínu sa zvyčajne vyskytuje v priebehu 4-9 týždňov. Niekedy dochádza k prudkému náhlemu zvýšeniu hemoglobínu. Tieto individuálne výkyvy môžu byť spôsobené na jednej strane závažnosťou IDA, stupňom vyčerpania zásob železa a na druhej strane účinnosťou predpísaného pankreasu (množstvo obsiahnutého železa, biologická dostupnosť atď.). ). Dôležitá je aj non-compliance pacientov (nepravidelnosť užívania PZh, nežiaduce účinky).
Trvanie liečby a udržiavacej terapie
Optimálna taktika liečby pacientov s IDA zahŕňa saturáciu a udržiavaciu liečbu pankreasu. Trvanie saturačnej terapie závisí od rýchlosti nárastu a načasovania normalizácie hladín hemoglobínu, v priemere 4-6 týždňov. Udržiavacia terapia je indikovaná v situáciách, keď príčina nedostatku železa pretrváva (menorágia, tehotenstvo) alebo je ťažko odstrániteľná v dôsledku rôznych situácií (črevná patológia, krvácanie z nosa a iné krvácanie v dôsledku hemoragickej diatézy). U žien trpiacich IDA v dôsledku menorágie sa po normalizácii hladín hemoglobínu odporúča udržiavacia liečba pankreasu počas 5-7 dní po ďalšej menštruácii. Pacientom sa má vysvetliť potreba udržiavacej liečby z dôvodu pretrvávajúcej nadmernej straty železa. Tehotné ženy s IDA by mali dojčiť až do konca tehotenstva, aby sa zabezpečili dostatočné požiadavky plodu na železo.
Tolerancia na doplnky železa
Z vedľajších účinkov spojených s perorálnym užívaním kyseliny pankreatickej sú najčastejšie nevoľnosť, anorexia, kovová chuť v ústach, zápcha a menej často hnačka. Za vznikom zápchy s najväčšou pravdepodobnosťou stojí väzba sírovodíka v čreve, ktorá je jedným zo stimulov črevnej peristaltiky. Vo väčšine prípadov moderné pankreatické produkty spôsobujú menšie vedľajšie účinky, ktoré si nevyžadujú ich zrušenie a prechod na parenterálnu cestu podávania. Dyspeptické poruchy sa môžu znížiť pri užívaní liekov po jedle alebo znížení dennej dávky lieku. Častejšie sú vedľajšie účinky zaznamenané pri užívaní PSG, zatiaľ čo lieky PFA (hydroxypolymaltózový komplex) sú lepšie tolerované, a preto majú určité výhody. V prípadoch pretrvávajúcej zlej znášanlivosti orálneho pankreasu je indikované podanie pankreasu parenterálne (intramuskulárne alebo intravenózne). Počas liečby parenterálneho karcinómu prostaty, najmä pri intravenóznom podaní, sa môžu vyskytnúť alergické reakcie vo forme žihľavky, horúčky, flebitídy a anafylaktického šoku. Okrem toho pri intramuskulárnej injekcii pankreasu je možné stmavnutie kože v miestach vpichu, infiltráty a abscesy. Ak je kyselina pankreasová na parenterálne podanie predpísaná pacientom s hypochrómnou anémiou, ktorá nie je spojená s nedostatkom železa, zvyšuje sa riziko závažných porúch v dôsledku „preťaženia“ železom v rôznych orgánoch a tkanivách (pečeň, pankreas atď.) hemosiderózy.
Príčiny zlyhania liečby doplnkami železa
Ak liečba pankreasu nemá žiadny alebo je účinok nedostatočný, treba zistiť príčinu, aby sa to dalo napraviť. Možné príčiny neefektívnosti liečby pankreasu a spôsoby ich korekcie sú uvedené v tabuľke 3. Je potrebná dôvera v správnu interpretáciu všetkých klinických a laboratórnych príznakov a v spoľahlivosť syndrómu IDA. Príčinou absencie alebo nedostatočnej účinnosti pankreasu môže byť nedostatočná denná dávka železa, ktorá býva spojená s predpisovaním pankreasu s nízkym obsahom železa a malým počtom užívaných tabliet. Takže napríklad pri liečbe liekom, ktorý obsahuje iba 10 mg železnatého železa, by mal byť počet užívaných tabliet aspoň 10 denne. Tento dávkovací režim je pre pacientov nepohodlný, čo s najväčšou pravdepodobnosťou vysvetľuje ich nedodržiavanie lekárskych predpisov. Berúc do úvahy vyššie uvedené, na zabezpečenie súladu sa má predpísať pankreas s vysokým obsahom železa (najmenej 100 mg). V pediatrickej praxi je vhodné používať lieky s nízkym obsahom železa. Jednou z príčin neúčinnosti pankreasu pri perorálnom podaní môže byť zhoršená absorpcia železa, najmä u pacientov s neodhalenou alebo podhodnotenou črevnou patológiou. V týchto prípadoch je indikované podanie parenterálneho pankreasu. V niektorých prípadoch v dôsledku zlepšenia blahobytu pacienti začnú užívať PZh nepravidelne alebo úplne ukončia liečbu. V dôsledku toho hladiny hemoglobínu nedosahujú normálne hodnoty a IDA zostáva prakticky neliečená. Berúc toto do úvahy, trvanie saturačnej terapie pankreasu by sa malo určiť podľa času potrebného na dosiahnutie normálnych hladín hemoglobínu, čo si vyžaduje neustále laboratórne sledovanie. Mnohí pacienti nie vždy dodržiavajú predpis lekára (pravidelnosť užívania PZh, dostatočné trvanie atď.). V niektorých prípadoch to môže byť spôsobené rozvojom vedľajších účinkov pankreasu a spontánnym ukončením liečby. Preto je potrebné sledovať liečbu, účinnosť a znášanlivosť pankreasu lekárom, ošetrujúcim personálom a príbuznými pacientov. Nedostatok účinku zo strany pankreasu môže byť spôsobený nevyriešenými príčinami IDA, medzi ktorými sú klinicky najvýznamnejšie skryté straty krvi z gastrointestinálneho traktu, najčastejšie z čriev (nezistený nádor!). S prihliadnutím na to je v takýchto situáciách pri vylúčení iných možných príčin neúčinnosti pankreasu nevyhnutné dôkladné endoskopické vyšetrenie čreva (v niektorých prípadoch opakované). U pacientov s IDA je teda spolu s odstránením príčiny povinná patogenetická liečba pankreasu (PSG a PZHK), ktorá by sa mala podávať predovšetkým perorálne. Taktika liečby pankreasu zahŕňa výber spôsobu podávania pankreasu s prihliadnutím na klinickú situáciu, optimálny pankreas s dostatočným obsahom železa, posúdenie účinnosti a znášanlivosti lieku, trvanie saturácie a platnosť udržiavacej terapie. . Včasné overenie syndrómu IDA a identifikácia jeho príčiny, adekvátna patogenetická liečba s predpisovaním kyseliny pankreatickej s optimálnymi farmakokinetickými vlastnosťami, klinickou účinnosťou a znášanlivosťou umožňuje korigovať anemický syndróm a zabezpečiť dostatočnú úroveň kvality života v tejto kategórii pacientov.
E.S. Sakharova, E.S. Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, Príloha: Pediatria
Anémia je jednou z najčastejších patológií u malých detí. Týmto ochorením trpí asi 20 % donosených detí a medzi predčasne narodenými deťmi sa takmer u všetkých rozvinie anémia v prvom roku života. V tomto prípade je závažnosť anémie vyššia, čím nižší je gestačný vek dieťaťa. V prvých mesiacoch života u predčasne narodených detí s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou (menej ako 1500 g) a gestačným vekom menej ako 30 týždňov. ťažká anémia vyžadujúca transfúziu červených krviniek je až 90 %.
V patogenéze ranej anémie nedonosených zohráva úlohu nielen vznik nedostatku železa, ktorý je charakteristický pre všetky malé deti, ale aj faktory neúplnej ontogenézy.
Hematopoéza v prenatálnom období začína veľmi skoro. Už v prvých 2 týždňoch. Počas vývoja embrya sa určujú krvotvorné ostrovy - červené krvinky sú produkované žĺtkovým vakom. Od 12. do 16. týždňa je hlavným miestom hematopoézy pečeň a v menšej miere slezina. Okolo 20 týždňov. vnútromaternicový vývoj plodu, erytropoéza začína v kostnej dreni a postupne mizne v pečeni a slezine. Do pôrodu u donosených detí sa teda krvotvorba v pečeni takmer úplne zastaví, zatiaľ čo u extrémne predčasne narodených detí ložiská krvotvorby pretrvávajú takmer do 40. týždňa tehotenstva (t.j. od 3 týždňov do 3 mesiacov ich skutočného Vek). V počiatočných štádiách vnútromaternicového vývoja je zaznamenaný malý počet červených krviniek. Pred začiatkom hematopoézy kostnej drene koncentrácia červených krviniek v krvi plodu pomaly rastie a v čase narodenia sa prudko zvyšuje a je už 5-6 miliónov na 1 mm3.
Predčasne narodené deti sa vyznačujú morfologickými zmenami v červených krvinkách. Abnormálne tvarované červené krvinky teda tvoria 27 %, kým u donosených novorodencov je to len 14 %. To prispieva k tomu, že životnosť erytrocytu u donosených detí je takmer 2-krát dlhšia ako u predčasne narodených detí, a to 60-70 a 35-50 dní.
Skrátenie života červených krviniek môže byť uľahčené štrukturálnymi vlastnosťami ich membrán. Pri štúdiu zloženia celkových lipidov v membránach erytrocytov u detí s včasnou anémiou nedonosených detí sa zistilo, že od 2. týždňa zaznamenali pokles obsahu fosfolipidov a zvýšenie obsahu cholesterolu. Tieto zmeny postupujú do 6. týždňa života a dosahujú maximum vo výške anémie, čo koreluje s klinickými a laboratórnymi príznakmi.
Nízke hladiny vitamínu E, ktorý je lokalizovaný v membránach a aktívne sa podieľa na fosforylácii peroxidu, zohrávajú úlohu aj pri zhoršenej permeabilite membrány erytrocytov u predčasne narodených detí. Nedostatok vitamínu E sa vyskytuje u 86 % predčasne narodených detí.
Germinálne erytrocyty v skorých štádiách ontogenézy produkujú germinálnu (embryonálnu) formu hemoglobínu.
Medzi 7. a 12. týždňom vnútromaternicového života je fetálny hemoglobín nahradený fetálnym hemoglobínom. Hladina hemoglobínu závisí aj od gestačného veku, v priemere 90 g/l v 10. týždni a 170±20 g/l v 38. týždni.
Fetálny hemoglobín má vyššiu afinitu ku kyslíku a pomalšie uvoľňovanie kyslíka do tkanív v porovnaní s hemoglobínom dospelých. Prepnutie syntézy fetálneho hemoglobínu na hemoglobín dospelých je riadené génmi umiestnenými na chromozómoch 11 a 16 a začína sa v 30. – 32. týždni vnútromaternicového vývoja. Obsah fetálneho hemoglobínu u predčasne narodených detí pri narodení je v priemere 70-80%, u donosených novorodencov - 60-70%. Viac ako polovica objemu fetálneho hemoglobínu je v prvých dňoch života dieťaťa nahradená hemoglobínom dospelého, neskôr sa tento proces trochu spomalí, ale do 4. – 5. mesiaca postnatálneho života zostáva vo väčšine prípadov asi 1 % fetálneho hemoglobínu; deti. U predčasne narodených detí je tento proces spomalený, hlavný objem zmeny hemoglobínu nastáva v 40. týždni tehotenstva a úplná zmena trvá takmer celý prvý rok života. Okrem toho sa oneskorenie pri prepínaní syntézy z fetálneho hemoglobínu na hemoglobín dospelých zvyšuje so závažnou hypoxiou a stresom u plodu.
Hladina hematokritu je určená koncentráciou hemoglobínu a červených krviniek v krvi. Normálne je hematokrit u novorodencov vyšší ako u dospelých a je 50-55%.
Hladina retikulocytov je odrazom stavu erytropoézy. Priemerný počet retikulocytov u novorodenca je 4,2-7,2%. Na konci 1. týždňa postnatálneho veku sa toto číslo znižuje na úroveň dospelých a predstavuje 1 %.
Pri narodení donoseného dieťaťa sa zisťuje vysoký obsah hemoglobínu, ktorý je v podmienkach zvýšenej spotreby kyslíka v porovnaní s vnútromaternicovou spotrebou kyslíka nadmerný. To následne vedie k zvýšenej produkcii erytropoetínu a zníženiu erytropoézy. Pri potlačení funkcie kostnej drene a zvýšenej deštrukcii červených krviniek dochádza k postupnému znižovaniu a zmene hemoglobínu, ktorý o 8-12 týždňov u donosených detí dosahuje 110-120 g/l. Ak hemoglobín klesne na túto prahovú hodnotu - pri trvalom 100-110 g / l, dodávka kyslíka do tkanív je narušená, čo stimuluje produkciu erytropoetínu. V dôsledku toho sa začína proces zvyšovania produkcie červených krviniek.
U predčasne narodených detí sa proces deštrukcie červených krviniek vyskytuje rýchlejšie kvôli viac krátke obdobieživota týchto buniek. Hladina hemoglobínu, pri ktorej sa produkcia erytropoetínu začína zvyšovať u predčasne narodených detí, je výrazne nižšia ako u donosených detí a dosahuje 90 – 70 g/l (preto je táto hladina hemoglobínu, ktorá je kritická pre donosené deti, prijateľná pre predčasne narodené deti!).
U dospelých a starších detí sa v reakcii na miernu hypoxiu pozoruje rýchle zvýšenie produkcie erytropoetínu, zatiaľ čo predčasne narodené deti nie sú schopné produkovať dostatočné množstvo erytropoetínu ani pri kritických hodnotách cirkulujúcich erytrocytov, čo je zrejme spôsobené nižšími potreba kyslíka.
Anémia predčasne narodených detí je teda charakterizovaná progresívnym poklesom hladín hemoglobínu (na 90-70 g/l a menej), relatívne nízkou hladinou retikulocytov a inhibíciou hematopoézy kostnej drene.
Existuje skorá a neskorá anémia predčasne narodených detí.
Včasná anémia vzniká v 4. – 10. týždni postnatálneho života a je charakterizovaná poklesom hladiny retikulocytov na menej ako 1 %, hladiny hemoglobínu na 80 – 70 g/l a menej a hematokritu na 20 – 30 %.
Klinický obraz včasnej anémie nedonosených sa prejavuje príznakmi charakteristickými pre skutočnú anémiu, ako je bledosť kože, tachykardia alebo bradykardia, tachypnoe, apnoe.
Medzi príčinami skorej anémie u nedonosených detí sa okrem indikovaných pripisuje určitý význam vysokej rýchlosti nárastu telesnej hmotnosti a objemu cirkulujúcej krvi, neúmernej úrovni erytropoézy.
Okrem toho nedostatok kyseliny listovej, vitamínu B6 a mikroelementov: zinku, medi, selénu a molybdénu zohráva úlohu pri vzniku ranej anémie predčasne narodených detí. Zásoby kyseliny listovej sa vyčerpajú počas prvých týždňov života, čo vedie k narušeniu syntézy folátu črevnou mikroflórou.
Je známe, že včasná anémia predčasne narodených detí môže byť jedným z prejavov infekcie a je potencovaná jej postnatálnym vývojom.
Existujú štúdie dokazujúce vzťah medzi koncentráciou hemoglobínu a hladinou hormónov štítnej žľazy (T3 a T4). V podmienkach relatívneho nedostatku T3 a T4, charakteristického pre predčasne narodené deti, dochádza k narušeniu tých štádií erytropoézy, ktoré vyžadujú intenzívnu syntézu špecifických proteínov - enzýmov podieľajúcich sa na tvorbe hemoglobínu.
Okrem „podmienečne fyziologických“ príčin anémie spojených s neúplnou ontogenézou zohrávajú, žiaľ, určitú úlohu pri zosilňovaní závažnosti anémie aj takzvané iatrogénne príčiny, akými sú časté, hoci objemovo malé, krvné straty následkom krvi. odber vzoriek na laboratórne testy bez doplňovania bcc. Podľa literatúry sa počas prvého týždňa života novorodencovi predčasne narodenému dieťaťu odoberie na výskum asi 38,9 ml krvi. V pomere k celkovému objemu krvi (80 ml/kg telesnej hmotnosti) ide o veľmi veľký údaj.
Ak zhrnieme všetko, čo už bolo povedané, v patogenéze anémie predčasne narodených detí zohráva úlohu kombinácia niekoľkých faktorov:
a) skrátená životnosť červených krviniek;
b) predĺžená cirkulácia a neskorá zmena fetálneho hemoglobínu;
c) zvláštnosti metabolizmu bielkovín, vitamínov, mikroelementov;
d) infekčné agens, najmä gramnegatívna flóra, ktorej životne dôležitá aktivita vyžaduje aktívnu konzumáciu železa;
e) iatrogénne príčiny.
Krvné transfúzie zostávajú jednou z hlavných metód liečby včasnej anémie predčasne narodených detí. Najčastejšie sa na krvné transfúzie používajú darcovské červené krvinky. Indikácie pre transfúziu červených krviniek pri anémii nedonosených detí sú: pokles hemoglobínu pod 130 g/l a hemotokritu pod 0,4 v období skorej adaptácie (prvých 7 dní života) v kombinácii so závažnými respiračnými a srdcovými poruchami. Široké používanie krvných transfúzií u predčasne narodených detí je spojené s nízkym, ale významným rizikom. Ide predovšetkým o možnosť prenosu vírusových infekcií (HIV, CMV) transfúziou, preťaženie cievneho riečiska tekutinou, rozvoj stavu štep proti hostiteľovi a nerovnováhu elektrolytov. V súčasnosti sa hľadajú alternatívne spôsoby riešenia tohto problému. Jedným z nich je použitie rekombinantného ľudského erytropoetínu, ktorého účinnosť sa v súčasnosti intenzívne skúma.
Neskorá anémia predčasne narodených detí sa vyvíja v 3-4 mesiacoch života. Podobá sa skôr anémii z nedostatku železa u malých detí. Klinický obraz neskorej anémie nedonosených je charakterizovaný zníženou chuťou do jedla, sploštením hmotnostnej krivky, bledosťou kože a slizníc, suchou kožou, zväčšením pečene a sleziny. Dochádza k poklesu sérového železa – hypochrómii, so sklonom k mikrocytóze a hyperregeneračnej reakcii kostnej drene.
Okrem všetkých znakov, ktoré sú vlastné skorej anémii nedonosených detí, sa počas vývoja neskorej anémie začínajú objavovať príznaky nedostatku železa. Najaktívnejší prísun železa od matky k plodu prebieha v posledných 2 mesiacoch. tehotenstvo, teda predčasnosť v 4-8 týždni. môže viesť k zníženiu zásob železa o 1,5-3 krát v porovnaní s celodenným.
U donosených detí má retikuloendoteliálny systém zásobu železa na 15-20 dní. Akonáhle sa dosiahne nižšia hladina hemoglobínu - 100-110 g/l u donosených a 70-90 g/l u nedonosených, začína sa stimulácia erytropoézy. Ak sú zásoby železa nedostatočné, dochádza k ďalšiemu poklesu hemoglobínu a anémia sa stáva nedostatkom železa. Potreba železa predčasne narodeného dieťaťa je vyššia ako u donoseného dieťaťa a zásoby sú nápadne menšie. Vzhľadom na to, že železo sa v tele nenachádza len vo forme hému, ale využíva sa aj na stavbu myoglobínu a enzýmov – katalázy, peroxidázy, cytochrómov a cytochrómoxidázy, je jeho postnatálna spotreba extrémne vysoká.
Po narodení je zdrojom železa pre vyvíjajúci sa organizmus príjem exogénneho železa v potravinách a jeho využitie z endogénnych zásob.
Pokusy obohatiť stravu zavedením prispôsobených zmesí vrátane zmesí obohatených železom nevedú k požadovanému výsledku, pretože sa zle vstrebáva. Pre predčasne narodené deti, najmä prvé mesiace života, je jediným fyziologickým potravinovým produktom, ktorý zabezpečuje rovnováhu metabolizmu železa v tele materské mlieko, vyvážené vo všetkých zložkách v súlade s fyziologickými potrebami rastúceho organizmu. Hoci ľudské mlieko obsahuje nízky obsah železa (0,2-1,5 mg/l), existujú špeciálne mechanizmy na efektívnejšiu absorpciu (až 50 %). Veľkým problémom je zároveň udržanie laktácie u žien, ktoré sú v strese v dôsledku predčasného ukončenia tehotenstva a chorého dieťaťa. Výchovná práca a psychologická podpora matky sú jediným spôsobom, ako zabezpečiť dojčenie pre predčasne narodené dieťa.
Na úpravu nedostatku železa v strave je potrebné včasné (ale nie skôr ako v 4. až 5. mesiaci života) zavedenie doplnkových kŕmnych produktov (ovocie, zelenina a neskôr, po 8 mesiacoch - mäso). Štúdie zároveň dokázali, že na liečbu anémie (nie však na jej prevenciu) nestačí len zvýšiť hladinu železa v potrave, ale je potrebný doplnok liekov.
Prečo je anémia z nedostatku železa taká nebezpečná?
Anémia z nedostatku železa prispieva k rozvoju chronickej hypoxie, ktorá následne môže viesť k spomaleniu psychického a psychomotorického vývoja dieťaťa.
V tomto ohľade je liečba anémie u predčasne narodených detí a prevencia nedostatku železa u všetkých detí dôležitou a povinnou súčasťou všeobecná schéma pozorovania detí v 1. roku života. Okrem dôležitých diétnych prístupov je dôležité včasné podávanie preventívnych dávok doplnkov železa všetkým predčasne narodeným deťom. Liekmi voľby sú v tomto prípade moderní predstavitelia komplexu hydroxid-polymaltózy železitého železa: Maltofer a Ferrum Lek. Komplex hydroxidu polymaltózy je stabilný fyziologické stavy, ktorý eliminuje tvorbu voľných iónov železa. Na rozdiel od predtým bežných soľných (iónových) prípravkov železa - dvojmocných zlúčenín solí železa (napríklad síran železnatý), polymaltózové komplexy (Maltofer a Ferrum Lek) nepôsobia dráždivo na črevnú sliznicu, čo sa často prejavuje vo forme zápcha, hnačka, nevoľnosť, regurgitácia. Vstrebávanie železa z polymaltózových komplexov je blízke vstrebávaniu hémového železa a je zabezpečené aktívnym transportným mechanizmom, ktorý je pre telo najfyziologickejší. V tomto prípade sa železo priamo prenáša cez transferínové receptory do miest hematopoézy alebo sa dodáva do miest skladovania železa, kde sa ukladá v retikuloendoteliálnom systéme (pečeň a slezina) vo forme feritínu.
Klinické štúdie lieku "Maltofer" preukázali jeho rovnakú účinnosť v porovnaní s fyziologickými liekmi. Zároveň je počet nežiaducich účinkov z gastrointestinálneho traktu pri použití komplexu polymaltózového železa 3-krát nižší a počet pacientov, ktorí odmietli pokračovať v liečbe, je viac ako 2-krát vyšší v skupine soľných prípravkov. .
Chemická štruktúra komplexu neuvoľňuje železo vo voľnej forme. Spolu s aktívnym transportným mechanizmom absorpcie železa to chráni telo pred intoxikáciou voľnými iónmi železa, ako aj ich oxidačnými účinkami, ktoré sú vlastné prípravkom so soľou železa.
Tieto isté mechanizmy podporujú samoregulačný systém podľa princípu „ spätná väzba": vstrebávanie železa z komplexu sa zastaví hneď, ako sa obnoví jeho požadovaná hladina v tele, čím sa eliminuje možnosť otravy týmito liekmi v prípade predávkovania.
Predčasne narodeným deťom od prvých týždňov života do 1. roku sa odporúča užívať profylaktické doplnky železa v dávke 2 mg/kg/deň elementárneho železa. Terapeutická dávka je 5 mg/kg/deň elementárneho železa a nemení sa, kým sa hladiny hemoglobínu nenormalizujú. Monitorovanie parametrov červenej krvi (hladina hemoglobínu, CP, červené krvinky) u predčasne narodených detí po prepustení z ošetrovateľskej jednotky sa musí vykonávať v 3., 6. a 12. mesiaci, potom 2-krát ročne a pri zistení anémie každých 14 dní kým sa parametre hemogramu nestabilizujú .
Berúc do úvahy zvláštnosti patogenézy anémie predčasne narodených detí, sklon k rozvoju hyporegeneračnej reakcie kostnej drene, megaloblastózy, makrocytózy, zvýšenej hemolýzy erytrocytov, deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou potrebujú včasnú, od 7. dňa života, podávanie kyseliny listovej 1 mg denne, vitamínu E 20 mg/kg denne, vitamínov B.
Podľa vyhlášky Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie č. 375 z 18. decembra 1997 o preventívnom očkovaní anémia z nedostatku železa nie je kontraindikáciou očkovania. Naopak, predčasne narodené deti predstavujú osobitnú rizikovú skupinu pre vznik komplikovaného infekčného procesu. Preto aj v prípade závažných prejavov anémie možno vykonať preventívne očkovanie ihneď po ukončení akútnych prejavov. Mierny pokles hemoglobínu a antianemická liečba nie sú dôvodom na odloženie očkovania.
Literatúra
- Bisyarina V.P., Kazakova L.M. Anémia z nedostatku železa u malých detí. M., 1979; 176.
- Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Objem krvi odobratej na analytické účely počas hospitalizácie dojčiat s nízkou pôrodnou hmotnosťou. Klinická chémia, 1981; 27: 759-61.
- Aldysheva T.V. Zlúčeniny látok v krvnej plazme a aktivita antioxidačných enzýmov erytrocytov v prítomnosti anémie predčasne narodených detí. Otázky adaptácie predčasne narodených detí a dojčiat. M., 1985; 127-30
- Degtyarev D.N., Kurmasheva N.A., Volodin N.N. Moderné reprezentácie o patogenéze a liečbe anémie u predčasne narodených detí. Prednášky Kliniky neonatológie Fakulty vnútorného lekárstva Ruskej štátnej lekárskej univerzity, 1994.
- Dallmann P.R. Nutričná anémia v detstve u Tsang R.C., Nicols B.L. Výživa v detstve, Philadelphia, 1988.
- Krasnitskaya L.N. Obsah hormónov štítnej žľazy, testosterónu a kortizolu v krvnom sére predčasne narodených detí so skorou anémiou. Autorský abstrakt. diss. kandidát lekárskych vied, L., 1988; 22.
- Prigozhina T.A. Účinnosť rekombinantného erytropoetínu v komplexnej prevencii a liečbe včasnej anémie nedonosených. Diss. Kandidát lekárskych vied, M., 1988.
- Akre D. Kŕmenie detí v prvom roku života: funkčné princípy. Bulletin WHO, 1989; Príloha k zväzku 67: 30-35.
- Walter T. Detstvo: duševný a motorický vývoj. American Journal of Clinical Nutrition, 1989; 50: 655-66
- Jacobs P. et. al. Lepšia tolerancia komplexu železo-polymaltóza v porovnaní so síranom železnatým pri liečbe anémie. Hematológia, 2000; 5:77-83
- Geisser P. et. al. Vzťah štruktúra/histotoxicita perorálnych prípravkov železa. Drug Research, 1992; 42: 1439-52.
- Tuomainen, T-P, a kol. Perorálna suplementácia síranom železnatým, ale nie neiónovým železo-polymaltózovým komplexom zvyšuje náchylnosť plazmatických lipoproteínov k oxidácii, Nutrition Research, 1999; 19: 1121-32
- Geisser P., Hohl H. a Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Švajčiarsko. Apotheker-Zeitung, 1987; 14: 393-8
- Fedorov A.M. O novom kalendári preventívnych očkovaní. Detský lekár, 1999; 1: 27-9.
Catad_tema Anémia z nedostatku železa - články
Anémia s nedostatkom folátov u detí
ICD 10: D52
Rok schválenia (frekvencia revízií): 2016 (kontrolované každých 5 rokov)
ID: 540 KR
Profesionálne asociácie:
Schválené
Dohodnuté
vedecká rada Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie__ __________201_
Kľúčové slová
- Anémia
- Kyselina listová
Pojmy a definície
1. Stručná informácia
1.1 Definícia
Anémia– stav, pri ktorom sa znižuje celkové množstvo hemoglobínu v tele. Pokles koncentrácie hemoglobínu v krvi je kľúčovým ukazovateľom, pretože ho možno merať priamo.
1.2 Etiológia a patogenéza
Nasledujúce faktory zohrávajú úlohu v etiológii anémie z nedostatku folátov:
Nedostatočný príjem potravy (kŕmenie kozím mliekom);
Malabsorpcia v čreve (enteritída);
Zvýšená potreba (nezrelosť; nízka pôrodná hmotnosť; hemolytická anémia, hypertyreóza, infekčné a zápalové ochorenia);
Užívanie liekov - antagonistov kyseliny listovej (lieky na liečbu epilepsie, metotrexát);
Zvýšené vylučovanie (hemodialýza).
Izolovaný nedostatok kyseliny listovej je spravidla zriedkavý, je kombinovaný s nedostatkom železa, bielkovín a iných vitamínov.
Kyselina listová sa nachádza v zelených listoch rastlín, plodoch, pečeni a obličkách. Zásoby folátov v tele dospelého človeka sú 5-10 mg, minimálna potreba je 50 mcg denne. Megaloblastická anémia sa môže vyvinúť po 4 mesiacoch úplného nedostatku príjmu folátu v potrave.
Po vstupe do tela sa kyselina listová premení na aktívny metabolit kyselinu tetrahydrolistovú, ktorá hrá Dôležitá rola v metabolizme nukleových kyselín a bielkovín. Nedostatok kyseliny listovej vedie k narušeniu delenia buniek a hromadeniu toxických metabolitov, ako je homocysteín.
1.3 Epidemiológia
Neexistujú žiadne údaje o prevalencii nedostatku kyseliny listovej a anémie z nedostatku folátov u detí v Rusku.
1.4 Kódovanie podľa ICD-10
Anémia s nedostatkom folátov(D52):
D52.0 - Anémia z nedostatku kyseliny listovej spojená s diétou
D52.1 - Anémia z nedostatku kyseliny listovej, vyvolaná liekmi
D52.8 – Iné anémie z nedostatku folátu
D52.9 - Anémia z nedostatku kyseliny listovej, nešpecifikovaná
2. Diagnostika
Klinický obraz tvoria symptómy charakteristické pre anémiu: slabosť, závraty, dýchavičnosť pri námahe, zvýšená únava a zhoršený výkon v škole. Všeobecné znaky v dôsledku hypoxie tkaniva: bledosť, tachykardia, dýchavičnosť, slabá chuť do jedla, letargia alebo zvýšená excitabilita. Okrem toho sa môže pozorovať uhlová stomatitída a glositída. Pacienti sa môžu sťažovať na anorexiu, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha a hnačku.
Anémia z nedostatku kyseliny listovej je extrémne zriedkavo pozorovaná v čistej forme. Nedostatok kyseliny listovej sa spravidla kombinuje s nedostatkom železa, pretože tieto stavy sa vyvíjajú v dôsledku pôsobenia bežných etiopatogenetických faktorov. Súčasne klinické prejavy a laboratórne charakteristiky anémie závisia od pomeru závažnosti nedostatku železa a folátu. Vzhľadom na to, že pri IDA a anémii z nedostatku folátu sa pozorujú viacsmerné posuny v metabolizme železa a indexoch erytrocytov, laboratórne testy na zmiešanú formu anémie sa stávajú neinformatívnymi. V tejto situácii je rozhodujúca anamnéza a klinický obraz anémie.
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s anémiou z nedostatku vitamínu B12, inými formami anémie s megaloblastoidným typom hematopoézy: vrodená orotacidúria, Lesch-Nyhanov syndróm, megaloblastická anémia závislá od tiamínu, vrodená dyserytropoetická anémia, erytroleukémia. Okrem toho je potrebné vylúčiť formy anémie, ktoré sa vyskytujú pri makrocytóze, ale bez známok megaloblastoidizmu – aplastická anémia, autoimunitná hemolytická anémia, ochorenie pečene, hypotyreóza, sideroblastická anémia.
Je potrebné vyhodnotiť veľkosť lymfatických uzlín, pečene, sleziny a vylúčiť prítomnosť útvarov v brušnej dutine, retroperitoneálnom priestore a iné príznaky malígnych ochorení.
2.1 Sťažnosti a anamnéza
Treba si uvedomiť, že pri kombinovanom deficite povedie podávanie kyseliny listovej bez doplnkov železa k neúplnej obnove hemoglobínu a k prejavom klinických a laboratórnych príznakov nedostatku železa. Naopak, ak začnete liečbu doplnkami železa, prejavia sa príznaky nedostatku kyseliny listovej.
2.2 Fyzikálne vyšetrenie
Všeobecné vyšetrenie zahŕňa posúdenie všeobecného fyzická kondícia, výška a telesná hmotnosť. Odhaľuje sa bledosť kože a slizníc, pri ťažkej anémii sa objavuje zrýchlený tep a dýchavičnosť.
Keďže pri anémii z nedostatku folátu dochádza v kostnej dreni k neúčinnej erytropoéze a v dôsledku toho dochádza k zvýšenej deštrukcii buniek obsahujúcich hemoglobín, zvyšuje sa hladina nepriameho bilirubínu v krvi a objavuje sa mierna žltačka skléry a kože. Pri ťažkých formách možno pozorovať mierne zväčšenie sleziny (reaktívna hyperplázia). Existuje teda určitá podobnosť v príznakoch anémie z nedostatku folátov a hemolytickej anémie. Laboratórne vyšetrenie umožňuje spoľahlivú diferenciálnu diagnostiku týchto foriem anémie.
2.3 Laboratórna diagnostika
Podľa laboratórnych príznakov sa anémia z nedostatku folátu takmer zhoduje s anémiou z nedostatku B12. Rozdiely spočívajú v rôznych hladinách vitamínu B12 a kyseliny listovej v krvi. Navyše anémia z nedostatku folátu, na rozdiel od anémie z nedostatku B12, nie je charakterizovaná známkami poškodenia nervový systém. Malo by sa pamätať na to, že izolovaný nedostatok vitamínu B12 detstva Vyskytuje sa zriedkavo a je zvyčajne komplikáciou napadnutia pásomnicou alebo dedičnými metabolickými poruchami, ako aj výsledkom expozície niektorým liekom.
- Odporúča sa vykonať všeobecný klinický krvný test a biochemický krvný test.
Komentáre:
Anémia z nedostatku kyseliny listovej je charakterizovaná:
hyperchrómia, makrocytóza;
nízky počet retikulocytov;
vysoké hladiny železa v sére;
vysoké hladiny feritínu;
mierne zvýšenie nepriameho bilirubínu;
nízka hladina folátu v sére (normálna hodnota je viac ako 3 ng/ml);
nízke hladiny folátu v červených krvinkách;
normálna hladina vitamínu B12 v krvi;
obraz megaloblastickej hematopoézy v kostnej dreni.
Keď sa kombinuje nedostatok železa a kyseliny listovej, môžu sa pozorovať kombinácie laboratórnych príznakov, čo vedie k nejasnému obrazu a ťažkostiam pri diagnostike; v tomto prípade sa treba zamerať na klinické príznaky a anamnézu.
Vysoká retikulocytóza môže byť príznakom pokračujúceho krvácania, hemolýzy a pozoruje sa aj pri anémii z nedostatku folátov týždeň po podaní kyseliny listovej.
Spolu s anémiou spravidla dochádza k miernemu poklesu hladiny krvných doštičiek a leukocytov.
Na vylúčenie proteinúrie charakteristickej pre Immerslund-Gressbeckov syndróm je potrebné vyšetrenie moču. Aby sa vylúčila vrodená absencia vnútorného faktora, vykoná sa Schillingov test s rádioaktívne značeným vitamínom B12. Vzhľadom na nedostupnosť značeného vitamínu B12 vo všeobecnej laboratórnej praxi možno použiť modifikovaný Schillingov test: po požití vitamínu B12 sa stanoví hladina vitamínu v krvi. Ak nedôjde k zvýšeniu hladiny vitamínu B12, diagnostikuje sa malabsorpcia vitamínu v čreve.
Pri dvoj- alebo trojlíniovej cytopénii je potrebné zvážiť potrebu vyšetrenia kostnej drene na vylúčenie leukémie, myelodysplastického syndrómu a aplastickej anémie.
Charakteristické znaky megaloblastickej hematopoézy v kostnej dreni vymiznú niekoľko hodín po užití kyseliny listovej.
3. Liečba
- Odporúča sa zvoliť režim dávkovania kyseliny listovej v závislosti od veku pacienta.
Komentáre: Pre deti prvého roku života je kyselina listová predpísaná v dávke 0,25-0,5 mg / kg denne počas jedného mesiaca. Vo vyššom veku je denná dávka 1 mg/deň. Perorálne podávanie je účinné aj pri malabsorpcii, ale v tomto prípade je potrebné zvýšiť dávku na 5-15 mg/deň.
- Počas liečby sa odporúča sledovať krvné parametre:
Kompletný krvný obraz s počítaním retikulocytov, krvných doštičiek, hematokritu - 7. - 10. deň od začiatku liečby. Prítomnosť retikulocytovej reakcie je dôležité znamenie správnosť liečby.
Monitorujte krvný obraz raz týždenne. Normalizácia hladín Hb nastáva 4-6 týždňov po začatí liečby a je rozhodujúcim potvrdením správnosti diagnózy a liečby.
4. Rehabilitácia
Neexistujú žiadne špecifické rehabilitačné opatrenia pre pacientov s anémiou z nedostatku folátov. Klinické pozorovanie sa vykonáva s prihliadnutím na odstránenie príčin nedostatku kyseliny listovej (základné ochorenie, podvýživa).
5. Prevencia a klinické pozorovanie
Správna výživa dojčiat, podávanie kyseliny listovej predčasne narodeným deťom. Vyvážená výživa pre staršie deti. Je potrebné vziať do úvahy možnosť vzniku nedostatku kyseliny listovej v rôzne choroby. Kyselina listová v dávke 0,25 - 1 mg/deň sa predpisuje predčasne narodeným deťom, deťom s nízkou pôrodnou hmotnosťou, deťom trpiacim chronickými zápalovými ochoreniami, črevnými ochoreniami s malabsorpčným syndrómom.
Kritériá hodnotenia kvality lekárskej starostlivosti
Bibliografia
Pediatrická hematológia / Ed.: A.G. Rumyantseva, A.A. Maschana, E.V. Žukovskaja. Moskva. Vydavateľská skupina"GEOTAR Media" 2015 s
Whitehead VM. Získané a dedičné poruchy kobalamínu a folátu u detí. Br J Haematol. júl 2006 134(2):125-36.
Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Hematologické účinky anestézie oxidom dusným u pediatrických pacientov. Anestézia. júna 2015 120 (6): 1325-30.
Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Vylučovanie vnútorného faktora močom a receptor pre jeho kobalamínový komplex u pacientov Grösbeck-Imerslund: ochorenie môže mať podskupiny. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 august 29(2):227-30
Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA a kol. Aktualizácia nedostatku transkobalamínu: klinický obraz, liečba a výsledok. J Zdediť Metab Dis. 2014 máj. 37 (3): 461-73
Príloha A1. Zloženie pracovnej skupiny
Rumyantsev A.G. Doktor lekárskych vied, profesor, hlavný detský hematológ Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, riaditeľ Federálneho vedeckého a klinického centra pre detskú hematológiu, onkológiu a imunológiu pomenovaný po. Dmitrij Rogačev, člen predstavenstva Únie pediatrov Ruska, akademik Ruskej akadémie vied.
Maschan A.A. Doktor lekárskych vied, zástupca generálny riaditeľ FSBI FNKTs DGOI im. Dmitrij Rogačev, profesor Katedry hematológie, onkológie a radiačnej terapie, Pediatrická fakulta Ruskej národnej výskumnej lekárskej univerzity pomenovanej po. N.I. Pirogova, prezidentka Národnej spoločnosti detských hematológov a onkológov, členka Európska spoločnosť hematológov.
Demikhov Valerij Grigorievič- doktor lekárskych vied, profesor, riaditeľ Vedeckého a klinického centra pre hematológiu, onkológiu a imunológiu, Štátna lekárska univerzita v Rjazane pomenovaná po. akad. I.P. Pavlov“ z Ministerstva zdravotníctva Ruska, člen NODGO, člen Európskej hematologickej asociácie (EHA).
Skobin V.B., kandidát lekárskych vied, hematológ Vedeckého a klinického centra hematológie, onkológie a imunológie Štátnej lekárskej univerzity Ryazan pomenovanej po. akad. I.P. Pavlov“ z Ministerstva zdravotníctva Ruska, člen NODGO.
Zhurina O.N.., Ph.D., Vedúci. laboratórium Vedeckého a klinického centra pre hematológiu, onkológiu a imunológiu, Rjazanská štátna lekárska univerzita pomenovaná po. akad. I.P. Pavlov“ z Ministerstva zdravotníctva Ruska, člen NODGO.
Konflikt záujmov neprítomný.
hematológovia
Pediatri
Praktickí lekári
Tabuľka P1– Úrovne dôkazov
Úroveň sebavedomia |
Zdroj dôkazov |
Prospektívne randomizované kontrolované štúdie Dostatočný počet adekvátne podporovaných štúdií zahŕňajúcich veľká kvantita pacientov a získavanie veľkého množstva údajov Veľké metaanalýzy Aspoň jedna dobre navrhnutá randomizovaná kontrolovaná štúdia Reprezentatívna vzorka pacientov |
|
Prospektívne s randomizáciou alebo bez nej s obmedzenými údajmi Niekoľko štúdií s malé množstvo pacientov Dobre navrhnutá prospektívna kohortová štúdia Metaanalýzy sú obmedzené, ale dobre vykonané Výsledky nie sú reprezentatívne pre cieľovú populáciu Dobre navrhnuté štúdie prípadovej kontroly |
|
Nerandomizované kontrolované štúdie Nedostatočne kontrolované štúdie Randomizované klinické štúdie s aspoň 1 veľkou alebo aspoň 3 menšími metodologickými chybami Retrospektívne alebo pozorovacie štúdie Séria klinických pozorovaní Konfliktné údaje, ktoré neumožňujú vydať konečné odporúčanie |
|
Odborný posudok/údaje zo správy odbornej komisie, experimentálne potvrdené a teoreticky podložené |
Tabuľka P2– Odporúčané úrovne pevnosti
Úroveň presvedčivosti |
Popis |
Dekódovanie |
Metóda/terapia prvej línie; alebo v kombinácii so štandardnou technikou/terapiou |
||
Metóda/terapia druhá línia; alebo v prípade odmietnutia, kontraindikácie alebo neúčinnosti štandardnej techniky/terapie. Odporúča sa sledovanie nežiaducich udalostí |
||
neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o prínose alebo riziku) |
Proti tejto metóde/terapii nie sú žiadne námietky ani žiadne námietky proti pokračovaniu tejto metódy/terapie |
|
Nedostatok presvedčivých publikácií I, II resp Úroveň III dôkazy preukazujúce významnú prevahu prínosu nad rizikom alebo presvedčivé publikácie úrovne I, II alebo III dôkazy preukazujúce významnú prevahu rizika nad prínosom |
Príloha B: Informácie pre pacienta
Nedostatok kyseliny listovej sa môže vyskytnúť u predčasne narodených detí, detí narodených s nízkou pôrodnou hmotnosťou, ako aj pri chronických zápalových ochoreniach, najmä črevných ochoreniach sprevádzaných malabsorpciou živiny. Nedostatok kyseliny listovej vedie k poruche tvorby červených krviniek a zníženiu hladiny hemoglobínu v krvi. Aby sa zabránilo nedostatku kyseliny listovej a rozvoju anémie, je potrebné zabezpečiť správnu výživu dieťaťa v prvom roku života. Optimálne pre dieťa je dojčenie. Ak materské mlieko nie je dostupné, treba použiť dojčenskú výživu, ktorá obsahuje všetko potrebné pre dieťa vitamíny vrátane kyseliny listovej. Kŕmenie kôz a kravské mlieko je jednou z príčin anémie. Rizikovým deťom (predčasne narodené deti, deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou, deti trpiace chronickými zápalovými ochoreniami, syndrómom črevnej malabsorpcie) je potrebné podávať kyselinu listovú v liekovej forme. Nezávislé užívanie drogy je neprijateľné. Lekár by mal predpísať kyselinu listovú, berúc do úvahy všetky indikácie a kontraindikácie.
(Cortinarius speciosissimus)
Pavučina je veľmi krásna vzácna huba, no zároveň smrteľné. Má druhé meno - najzvláštnejšia pavučina.
Biotopy:
Najkrajšia pavučina rastie v dubových lesoch, ako aj v borovicových lesoch. Zriedka videný. Obdobie plodenia trvá od júla do septembra.
Vlastnosti:
Tvar čiapky je rozprestretý kužeľovitý, celý pokrytý drobnými šupinami, vláknitý. V strede je tuberkulóza. Farba je červenohnedá. Dorastá do priemeru 3-7 cm.
Dužina má ľahkú, ale zreteľnú vôňu reďkovky. Červeno-hnedej farby.
Dosky sú okrovo až čerešňovo červené. Priliehavý alebo s miernym zárezom, hustý, riedky a široký.
Noha má valcového tvaru, niekedy mierne zhrubnuté smerom k základni. Vláknitý. Farba je oranžovo-hnedá, dole sú jasne viditeľné okrové pásy. Dorastá do dĺžky 5-12 cm a šírky do 0,5-1 cm.
Jedovaté toxíny a príznaky otravy:
Toxická látka obsiahnutá v krásnej pavučine sa nazýva orellanín, ktorý spôsobuje nezvratné zmeny v obličkách. Jeho nebezpečenstvo spočíva v pomerne neskorom prejave - 7-14 dní po konzumácii huby. Medzi príznaky otravy patrí silný smäd, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, suchosť a pálenie v ústach. Bolestivý stav môže trvať od 1 týždňa do niekoľkých mesiacov. Ak sa lekárska pomoc neposkytne včas, je možná smrť: v závažných prípadoch môže smrť nastať aj 5 mesiacov po konzumácii húb.
Často zmätený:
Huba má vonkajšia podobnosť s jednou z odrôd medonosných húb - hľuzovitým armillaria (huba hľuzovitá medonosná), ktorá žije na rovnakých miestach ako jej jedovatý náprotivok. Ale hlavný rozdiel medzi jedovatými hubami a medovými hubami sú okrové pásy na stopke a farba tanierov - v medových hubách sú biele alebo mierne žltkasté a v dvojitých od okrovej po čerešňovo-červenú.
- Čo je to fokusová skupina Fokusová skupina, koľko ľudí by tam malo byť
- Sociálne postavenie človeka
- Matematika, ktorú mám rád limitná veta
- Teória archetypov C. G. Junga a jej význam pre pochopenie mechanizmov vnímania objektívneho sveta. Základné archetypy v jungovskej analýze Jungove archetypy v skratke