Ghidurile europene pentru cardiologie de urgență. Recomandările Societății Europene de Cardiologie pentru managementul pacienților cu boală coronariană stabilă
Indicațiile pentru efectuarea metodelor de cercetare sunt indicate în conformitate cu clasele: clasa I - cercetarea este utilă și eficientă; IIA - datele privind utilitatea sunt inconsistente, dar există mai multe dovezi în favoarea eficacității studiului; IIB - datele privind utilitatea sunt contradictorii, dar beneficiile studiului sunt mai puțin evidente; III - cercetarea este inutilă.
Gradul de evidență este caracterizat de trei niveluri: nivelul A - există mai multe studii clinice randomizate sau meta-analize; nivelul B - date obţinute dintr-un singur studiu randomizat sau din studii nerandomizate; nivelul C—recomandările se bazează pe acordul experților.
- cu angină pectorală stabilă sau alte simptome asociate cu boala coronariană, cum ar fi dificultăți de respirație;
- cu boală coronariană stabilită, în prezent asimptomatică datorită tratamentului;
- pacienți la care simptomele sunt observate pentru prima dată, dar se stabilește că pacientul are o boală cronică stabilă (de exemplu, din anamneză se dezvăluie că simptome similare sunt prezente de câteva luni).
Astfel, boala coronariană stabilă include diferite faze ale bolii, cu excepția situației în care manifestările clinice sunt determinate de tromboza arterei coronare (sindrom coronarian acut).
În CAD stabilă, simptomele în timpul efortului sau stresului sunt asociate cu stenoza arterei coronare principale stângi >50% sau stenoza uneia sau mai multor artere mari >70%. Această ediție a Ghidurilor discută algoritmi de diagnostic și prognostic nu numai pentru astfel de stenoze, ci și pentru disfuncția microvasculară și spasmul arterelor coronare.
Definiții și fiziopatologie
Boala cardiacă ischemică stabilă se caracterizează printr-o discrepanță între necesarul de oxigen și livrarea de oxigen, ceea ce duce la ischemie miocardică, care este de obicei provocată de stres fizic sau emoțional, dar uneori apare spontan.
Episoadele de ischemie miocardică sunt asociate cu disconfort toracic (angină). Boala coronariană stabilă include și o fază asimptomatică a bolii, care poate fi întreruptă de dezvoltarea sindromului coronarian acut.
Diverse manifestări clinice ale CAD stabile sunt asociate cu diferite mecanisme, inclusiv:
- obstrucția arterelor epicardice,
- spasm local sau difuz al arterei fără stenoză stabilă sau în prezența plăcii aterosclerotice,
- disfuncție microvasculară,
- disfuncție ventriculară stângă asociată cu infarct miocardic sau cardiomiopatie ischemică (hibernare miocardică).
Aceste mecanisme pot fi combinate la un singur pacient.
Istorie naturală și prognostic
Într-o populație de pacienți cu CAD stabilă, prognosticul individual poate varia în funcție de caracteristicile clinice, funcționale și anatomice.
Este necesar să se identifice pacienții cu boală mai gravă care pot avea un prognostic mai bun cu intervenție agresivă, inclusiv revascularizare. Pe de altă parte, este important să se identifice pacienții cu forme ușoare ale bolii și cu prognostic bun la care trebuie evitate intervențiile invazive inutile și revascularizarea.
Diagnostic
Diagnosticul include evaluarea clinică, studii instrumentale și imagistică ale arterelor coronare. Studiile pot fi utilizate pentru a confirma diagnosticul la pacienții cu suspiciune de boală cardiacă ischemică, pentru a identifica sau exclude afecțiunile concomitente, stratificarea riscului și pentru a evalua eficacitatea terapiei.
Simptome
Când se evaluează durerea toracică, se utilizează clasificarea Diamond A.G. (1983), conform cărora se disting angina tipică, atipică și durerea non-cardiacă. O examinare obiectivă a unui pacient cu suspiciune de angină pectorală relevă anemie, hipertensiune arterială, leziuni valvulare, cardiomiopatie obstructivă hipertrofică și tulburări de ritm.
Este necesar să se evalueze indicele de masă corporală, să se identifice patologia vasculară (puls în arterele periferice, suflu în arterele carotide și femurale) și să se determine afecțiuni comorbide, cum ar fi boala tiroidiană, bolile renale, diabetul zaharat.
Metode de cercetare non-invazive
Utilizarea optimă a testării neinvazive se bazează pe evaluarea probabilității pretestare a CAD. Odată diagnosticat, managementul depinde de severitatea simptomelor, de risc și de preferința pacientului. Este necesară o alegere între terapia medicamentoasă și revascularizare și alegerea metodei de revascularizare.
Studiile de bază la pacienții cu suspiciune de boală coronariană includ teste biochimice standard, ECG, monitorizare zilnică ECG (dacă se suspectează că simptomele sunt asociate cu aritmie paroxistică), ecocardiografie și, la unii pacienți, radiografie toracică. Aceste teste pot fi efectuate în ambulatoriu.
EchoCG oferă informații despre structura și funcția inimii. În prezența anginei, este necesar să se excludă stenoza aortică și subaortică. Contractilitatea globală este un factor de prognostic la pacienții cu boală coronariană. EchoCG este deosebit de important la pacienții cu suflu cardiac, infarct miocardic anterior și simptome de insuficiență cardiacă.
Astfel, ecocardiografia transtoracică este indicată pentru toți pacienții pentru:
- excluderea unei cauze alternative de angină;
- identificarea încălcărilor contractilității locale;
- măsurători ale fracției de ejecție (EF);
- evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng (Clasa I, nivel de evidență B).
Nu există indicații pentru studii repetate la pacienții cu boală coronariană necomplicată în absența modificărilor stării clinice.
Examinarea cu ultrasunete a arterelor carotide necesar pentru determinarea grosimii complexului intima-media și/sau a plăcii aterosclerotice la pacienții cu suspiciune de cardiopatie ischemică (Clasa IIA, nivel de evidență C). Detectarea modificărilor este o indicație pentru terapia preventivă și crește probabilitatea pretestare a CAD.
Monitorizare ECG zilnică rareori oferă informații suplimentare în comparație cu testele de stres ECG. Studiul este important la pacienții cu angină pectorală stabilă și suspectate tulburări de ritm (Clasa I, nivel de evidență C) și la pacienții cu suspiciune de angină vasospastică (Clasa IIA, nivel de evidență C).
examinare cu raze X indicat la pacienții cu simptome atipice și suspiciune de boală pulmonară (Clasa I, nivel de evidență C) și suspectare de insuficiență cardiacă (Clasa IIA, nivel de evidență C).
O abordare pas cu pas pentru diagnosticarea bolii coronariene
Pasul 2 este utilizarea metodelor neinvazive pentru a diagnostica boala coronariană sau ateroscleroza non-obstructivă la pacienții cu o probabilitate medie de apariție a bolii coronariene. Odată stabilit diagnosticul, este necesară terapia medicamentoasă optimă și stratificarea riscului de evenimente cardiovasculare.
Pasul 3 — teste neinvazive pentru selectarea pacienților care ar beneficia mai mult de intervenția invazivă și revascularizare. În funcție de severitatea simptomelor, poate fi efectuată angiografia coronariană precoce (CAG), ocolind etapele 2 și 3.
Probabilitatea pretestare este estimată luând în considerare vârsta, sexul și simptomele (tabel).
Principii de utilizare a testelor non-invazive
Sensibilitatea și specificitatea testelor imagistice neinvazive este de 85%, prin urmare 15% dintre rezultate sunt fals pozitive sau fals negative. În acest sens, nu se recomandă testarea pacienților cu o probabilitate pretestare scăzută (mai puțin de 15%) și ridicată (mai mult de 85%) de CAD.
Testele ECG de stres au sensibilitate scăzută (50%) și specificitate ridicată (85-90%), prin urmare testele nu sunt recomandate pentru diagnostic într-un grup cu probabilitate mare de boală coronariană. La acest grup de pacienți, scopul efectuării testelor de stres ECG este acela de a evalua prognosticul (stratificarea riscului).
Pacienților cu FE scăzută (sub 50%) și angină tipică li se recomandă să se supună angiografiei coronariene fără teste neinvazive, deoarece au un risc foarte mare de evenimente cardiovasculare.
Pacienții cu o probabilitate foarte scăzută de CAD (mai puțin de 15%) trebuie să excludă alte cauze de durere. Cu o probabilitate medie (15-85%), este indicată testarea neinvazivă. La pacienții cu o probabilitate mare (mai mult de 85%), testarea este necesară pentru stratificarea riscului, dar în angina pectorală severă se recomandă efectuarea angiografiei coronariene fără teste neinvazive.
Valoarea predictivă negativă foarte mare a tomografiei computerizate (CT) face ca metoda să fie importantă pentru pacienții cu valori medii de risc mai mici (15-50%).
ECG de stres
VEM sau banda de alergare este indicată la o probabilitate pretest de 15-65%. Testele de diagnosticare sunt efectuate atunci când medicamentele anti-ischemice sunt întrerupte. Sensibilitatea testului este de 45-50%, specificitatea 85-90%.
Studiul nu este indicat pentru blocul de ramură stângă, sindromul WPW sau prezența unui stimulator cardiac din cauza incapacității de a interpreta modificările din segmentul ST.
Rezultate fals pozitive sunt observate cu modificări ECG asociate cu hipertrofia ventriculară stângă, tulburări electrolitice, tulburări de conducere intraventriculară, fibrilație atrială și utilizarea digitalei. La femei, sensibilitatea și specificitatea testelor sunt mai scăzute.
La unii pacienți, testarea nu este informativă din cauza eșecului în atingerea frecvenței cardiace submaximale în absența simptomelor ischemice, cu restricții asociate cu probleme ortopedice și de altă natură. O alternativă pentru acești pacienți este imagistica ghidată farmacologic.
- pentru diagnosticul de boală coronariană la pacienții cu angină pectorală și o probabilitate medie de boală coronariană (15-65%), care nu primesc medicamente antiischemice, care pot efectua activitate fizică și nu prezintă modificări ECG care nu permit interpretarea a modificărilor ischemice (Clasa I, nivel de evidență B);
- pentru a evalua eficacitatea tratamentului la pacienții care primesc terapie anti-ischemică (Clasa IIA, nivel C).
Ecocardiografia de stres si scintigrafia de perfuzie miocardica
Ecocardiografia de stres se efectuează folosind activitate fizică (VEM sau bandă de alergare) sau medicamente farmacologice. Exercițiul este mai fiziologic, dar efortul farmacologic este preferat atunci când contractilitatea în repaus este afectată (dobutamina pentru a evalua miocardul viabil) sau la pacienții care nu pot face mișcare.
Indicații pentru ecocardiografia de stres:
- pentru diagnosticarea cardiopatiei ischemice la pacientii cu o probabilitate pretest de 66-85% sau cu FE<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
- pentru diagnosticul de ischemie la pacienții cu modificări ECG în repaus care nu permit interpretarea ECG-ului în timpul testelor de stres (Clasa I, nivel de evidență B);
- testarea la efort pentru stres Ecocardiografia este de preferat testelor farmacologice (Clasa I, nivel de evidenta C);
- la pacienții simptomatici care efectuează intervenție percutanată (PCI) sau bypass coronarian (CABG) (Clasa IIA, nivel de evidență B);
- pentru a evalua semnificația funcțională a stenozelor moderate identificate prin angiografia coronariană (Clasa IIA, nivel de evidență B).
Scintigrafia de perfuzie (BREST) cu tehnețiu (99mTc) poate detecta hipoperfuzia miocardică în timpul efortului, comparativ cu perfuzia în repaus. Este posibil să se provoace ischemie cu activitate fizică sau medicamente cu utilizarea dobutaminei și adenozinei.
Cercetarea cu taliu (201T1) este asociată cu o sarcină de radiație mai mare și este utilizată în prezent mai rar. Indicațiile pentru scintigrafia de perfuzie sunt similare cu cele pentru ecocardiografia de stres.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) are avantaje față de BREST în ceea ce privește calitatea imaginii, dar este mai puțin accesibilă.
Metode neinvazive de evaluare a anatomiei coronariene
CT poate fi efectuat fără administrarea de contrast (se determină depunerea de calciu în arterele coronare) sau după administrarea intravenoasă a unui agent de contrast iodat.
Depunerea de calciu este o consecință a aterosclerozei coronariene, cu excepția pacienților cu insuficiență renală. La determinarea calciului coronarian se folosește indicele Agatston. Cantitatea de calciu se corelează cu severitatea aterosclerozei, dar corelația cu gradul de stenoză este slabă.
Angiografia CT coronariană cu introducerea unui agent de contrast vă permite să evaluați lumenul vaselor de sânge. Condițiile sunt capacitatea pacientului de a-și ține respirația, absența obezității, ritmul sinusal, ritmul cardiac mai mic de 65 pe minut, absența calcificării severe (indicele Agatston).< 400).
Specificitatea scade odată cu creșterea calciului coronarian. Angiografia CT nu este recomandată dacă indicele Agatston este > 400. Valoarea diagnostică a metodei este disponibilă la pacienții cu limita inferioară a probabilității medii de boală coronariană.
Angiografie coronariană
CAG este rareori necesar pentru diagnostic la pacienții stabili. Studiul este indicat dacă pacientul nu poate face studii imagistice de stres, cu o FE mai mică de 50% și angină tipică, sau la persoane cu profesii speciale.
CAG este indicat după stratificarea riscului neinvaziv în grupul cu risc ridicat pentru a determina indicațiile de revascularizare. La pacienții cu probabilitate mare pretest și angină severă, angiografia coronariană precoce este indicată fără teste neinvazive anterioare.
CAG nu trebuie efectuată la pacienții cu angină pectorală care refuză PCI sau CABG sau la care revascularizarea nu ar îmbunătăți starea funcțională și calitatea vieții.
Angina microvasculară
Angina microvasculară primară trebuie suspectată la pacienții cu angină tipică, rezultate pozitive ale testelor ECG de stres în absența leziunilor stenotice ale arterelor coronare epicardice.
Teste necesare pentru a diagnostica angina microvasculară:
- ecocardiografie de stres cu efort sau dobutamina pentru a detecta tulburări ale contractilității locale în timpul unui atac de angină și modificări ale segmentului ST (Clasa IIA, nivel de evidență C);
- ecocardiografie Doppler transtoracică a arterei descendente anterioare cu măsurarea fluxului sanguin coronarian diastolic după administrarea intravenoasă de adenozină și în repaus pentru evaluarea neinvazivă a rezervei coronariene (Clasa IIB, nivel de evidență C);
- CAG cu administrare intracoronară de acetilcolină și adenozină în arterele coronare normale pentru evaluarea rezervei coronare și determinarea vasospasmului microvascular și epicardic (Clasa IIB, nivel de evidență C).
Angina vasopastică
Diagnosticul necesită înregistrarea unui ECG în timpul unui atac de angină. CAG este indicat pentru evaluarea stării arterelor coronare (Clasa I, nivel de evidență C). Monitorizare ECG zilnică pentru detectarea supradenivelării segmentului ST în absența unei creșteri a frecvenței cardiace (Clasa IIA, nivel de evidență C) și CAG cu administrare intracoronară de acetilcolină sau ergonovină pentru identificarea spasmului coronarian (Clasa IIA, nivel de evidență C).
În perioada 3-4 iunie 2005 a avut loc la Bucha o conferință științifică și practică a grupului de lucru pentru cardiologie de urgență al Asociației Cardiologilor din Ucraina, inclusă în registrul de evenimente științifice și practice al Ministerului Sănătății al Ucrainei pentru anul 2005. . Conferința a trecut în revistă principalele mecanisme fiziopatologice ale sindroamelor coronariene acute (SCA), insuficienței cardiace acute (IC), aritmiilor ventriculare care pun viața în pericol și moartea subită cardiacă și, de asemenea, au analizat cele mai recente cercetări în acest domeniu privind diagnosticul, tratamentul și prevenirea bolilor cardiovasculare. boli (BCV). ).
Pregătit de Irina Starenkaya
Sarcinile principale ale grupului de lucru sunt dezvoltarea și implementarea recomandărilor naționale pentru tratamentul SCA și IC acută, identificarea unor abordări moderne raționale pentru stratificarea și tratamentul altor boli cardiovasculare și o revizuire a posibilităților de îngrijire de urgență în cardiologie. . Participanții la conferință s-au ghidat, în primul rând, după normele și standardele internaționale de tratament și diagnostic, prin urmare, rapoartele și discuțiile s-au concentrat pe analiza și discutarea recomandărilor experților europeni și americani și, în consecință, posibilitatea aplicării acestora în Ucraina.
Un grant educațional pentru conferință a fost oferit de Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim și Orion. Prezentăm cititorilor noștri o scurtă prezentare a celor mai interesante prezentări.
Membru al consiliului de administrație al Societății Europene de Cardiologie, șef al grupului de lucru pentru cardiologie de urgență al Asociației Ucrainene a Cardiologilor, șef al departamentului de resuscitare și terapie intensivă de la Institutul de Cardiologie numit după A. N.D. Strazhesko AMS din Ucraina, doctor în științe medicale, profesorul Alexander Nikolaevich Parkhomenko.
– Proiectele de ghiduri naționale pentru tratament și diagnostic, care se bazează pe recomandările Societății Europene de Cardiologie (ESC), sunt în prezent discutate activ de membrii grupului de lucru și sunt pregătite pentru publicare. Pentru a aborda un document atât de important cu responsabilitate deplină, este necesar să studiem cu atenție recomandările CES, să evidențiem cele mai relevante aspecte pentru Ucraina și să stabilim sarcini care pot fi realizate în mod realist în condițiile noastre.
Recomandările europene pentru tratamentul și diagnosticul insuficienței cardiace acute au fost aprobate destul de recent, în luna aprilie a acestui an. Conform acestui document, IC acută este considerată o afecțiune asociată cu dezvoltarea rapidă a simptomelor și manifestărilor IC și este cauzată de disfuncția inimii, atât fără patologie anterioară, cât și pe fondul patologiei cardiace (disfuncție cardiacă asociată atât cu sistolice). și tulburări diastolice, aritmii cardiace, modificări ale pre și postsarcină și alte motive). Această afecțiune care pune viața în pericol necesită tratament urgent. Cu toate acestea, definiția dată nu este cea mai reușită. O încercare de a combina toate aspectele posibile ale IC acută a condus la o anumită incertitudine și vagitate a terminologiei. Orientările ESC evidențiază aceste forme de IC acută.
- IC acută decompensată (nou apărută sau în curs de dezvoltare în formele cronice de IC) este lent progresivă, relativ uşoară, fără semne de şoc cardiogen, edem pulmonar sau criză hipertensivă.
- IC acută hipertensivă - se manifestă cu simptome de disfuncție cardiacă pe fond de hipertensiune arterială, dar, de regulă, cu funcție cardiacă sistolica păstrată și fără edem pulmonar.
- O formă importantă de IC acută este edemul pulmonar, diagnosticul căruia necesită verificare prin radiografie. Edemul pulmonar este asociat cu suferință severă, respirație șuierătoare, ortopnee și saturație de oxigen mai mică de 90% înainte de tratament.
- Cea mai severă formă de IC acută este șocul cardiogen, care se manifestă printr-o scădere bruscă a debitului cardiac și, ca urmare, hipoperfuzie tisulară. Semnele șocului cardiogen sunt binecunoscute: scăderea tensiunii arteriale sub 90 mm Hg. Art., ritm cardiac – sub 60 bătăi/min, debit de urină – sub 0,5 ml/kg/oră.
- Sindromul debitului cardiac ridicat este de obicei asociat cu tahicardie semnificativă (cu aritmii, tireotoxicoză, anemie, sindrom Paget, intervenții iatrogenice). O caracteristică a acestei forme de IC acută este țesuturile periferice „calde”, ritmul cardiac ridicat și uneori tensiunea arterială scăzută.
- Sindromul de insuficiență ventriculară dreaptă se manifestă prin debit cardiac scăzut, presiune mare în vena jugulară, mărire a ficatului și hipotensiune arterială.
În Europa, 40% dintre pacienții internați pentru IC acută sunt internați în spital din cauza dificultății de respirație, principala plângere a pacienților. Dintre manifestările IC acută, locul doi este ocupat de progresia IC cronică (agravarea dificultății respiratorii, umflare, slăbiciune etc.). De menționat că mulți pacienți sunt internați din cauza IC stabilă, cu o fracție de ejecție de peste 40%. Prin urmare, în diagnosticul de insuficiență cardiacă acută, nu se poate baza doar pe studii standard; este necesar să se caute în mod activ cauza stării pacientului, chiar și în absența semnelor evidente de disfuncție cardiacă.
Diagnosticul de IC acută se bazează pe simptomele și examinarea clinică a pacientului; ECG, examenul cu raze X, testele de sânge pentru markeri biologici și ecocardiografia Doppler joacă un rol important. Metodele de cercetare de laborator devin din ce în ce mai importante în diagnosticarea bolilor de inimă. Astfel, la toți pacienții internați cu IC acută se recomandă efectuarea unei hemoleucograme complete, determinarea numărului de trombocite, glicemia, ureea, creatinina și electroliții, CRP, D-dimer, troponine. Se ia în considerare problema implementării pe scară largă a analizei peptidelor natriuretice plasmatice în IC acută, care se manifestă predominant ca dificultăți de respirație. În caz de disfuncție cardiacă severă, precum și cu diabet zaharat concomitent, este important să se acorde atenție indicatorilor gazelor din sângele arterial; în stare gravă și în timp ce luați anticoagulante - la INR (raportul internațional normalizat de timp al tromboplastinei).
Principiile de bază ale tratamentului IC acută sunt următoarele.
- Asigurarea ventilației și oxigenării.
- Tratament medicamentos:
- morfina și analogii săi cu stagnare pronunțată în circulația pulmonară;
- terapie antitrombotică pentru SCA și fibrilație atrială;
- vasodilatatoare pentru combaterea hipoperfuziei țesuturilor periferice (nitrați, nitroprusiat de sodiu, nesiretide - peptidă natriuretică umană recombinată, antagonişti de calciu);
- inhibitori ai ECA;
- inel diuretic;
- beta-blocante;
- medicamente inotrope (dopamină, dobutamina, inhibitori de fosfodiesteraza, levosimendan, adrenalină, norepinefrină, glicozide cardiace).
- Tratamentul chirurgical este rar indicat (de exemplu, cu ruptură post-infarct a septului interventricular, insuficiență mitrală acută).
- Utilizarea dispozitivelor mecanice de asistență (pompa cu balon intra-aortic) sau transplant de inimă.
Pacienții cu IC acută pot răspunde bine la tratament, în funcție de cauza IC. Dar chiar și în aceste cazuri, ele necesită tratament pe termen lung și observație de către specialiști.
Întâlnirea despre SCA a fost deschisă de șeful secției de infarct miocardic și tratament de recuperare a Institutului de Cardiologie. N.D. Strazhesko de la Academia de Științe Medicale a Ucrainei, doctor în științe medicale, profesorul Valentin Aleksandrovich Shumakov, care a vorbit despre problemele moderne și perspectivele pentru diagnosticul și tratamentul ACS fără supradenivelare a segmentului ST.
– La 2 milioane de pacienți din Statele Unite cu SCA clinic, sunt detectate semne ECG de afectare miocardică acută: la 600 mii – cu supradenivelare de segment ST; restul – fără el. Riscul de a dezvolta SCA crește odată cu vârsta: după cum arată S. Kulkarni și colab. (ACC, 2003, CRUSADE Prezentare), la persoanele peste 75 de ani, riscul de deces, infarct miocardic (IM) și IC crește brusc. Prezența diabetului zaharat este de mare importanță, deoarece crește și riscul de SCA, așa cum sa arătat în același studiu.
Conceptul de „sindrom coronarian acut” include:
- angină instabilă și non-Q-MI;
- Q-MI;
- moarte subită cardiacă;
- complicații ischemice acute ale angioplastiei, stentarea și alte intervenții asupra arterelor coronare.
În ultimii ani, înțelegerea patogenezei ACS a suferit o serie de modificări, în special, s-a acordat multă atenție factorilor de inflamație sistemică și locală, care contribuie la destabilizarea plăcilor ateromatoase. Formarea, ruptura și eroziunea acestuia, tromboza ulterioară și vasoconstricția duc la ischemie, deteriorare, necroză a cardiocitelor și, în consecință, disfuncție miocardică. Cauzele posibile ale inflamației sistemice, care contribuie la destabilizarea unei plăci ateromatoase, pot fi stresul oxidativ (iradiere, stres psiho-emoțional și fizic, erori alimentare), stresul hemodinamic, expunerea la factori infecțioși, inclusiv exacerbarea bolilor inflamatorii cronice, reacții imunitare și alergice. Activarea inflamației peretelui vascular de către LDL oxidat are loc cu participarea celulelor sanguine inflamatorii rezidente (grăsimi) activate și migrate, cu eliberarea de enzime proteolitice (metaloproteaze), radicali liberi, apoptoză și necroză a elementelor celulare ale plăcii. Ulterior, în interiorul plăcii se formează un hematom, dimensiunea acestuia crește rapid, iar gradul de stenoză a vasului crește în consecință. În cele din urmă, matricea țesutului conjunctiv și capacul plăcii sunt distruse odată cu dezvoltarea trombozei locale.
În conformitate cu noile opinii asupra fiziopatologiei SCA, factorilor inflamatori sistemici li s-a acordat mai multă atenție în diagnosticul și tratamentul acestei patologii. Astfel, în diagnosticul SCA, proteina C-reactivă și fibrinogenul par în prezent a fi markeri de diagnostic importanți pentru IHD, deoarece valoarea acestor indicatori este asociată cu mortalitatea în IHD instabilă (Lindahl et al., 2000).
În 2002, ESC a adoptat un algoritm pentru gestionarea pacienților cu suspiciune de SCA, conform căruia, după suspiciunea clinică de SCA, este necesară efectuarea unui examen fizic de rutină, monitorizare ECG și analize de sânge. Daca pacientul prezinta supradenivelare persistenta ST, sunt indicate tromboliza sau interventii intravasculare. În absența supradenivelării ST persistente, pacienților li se prescrie heparină (cu greutate moleculară mică sau nefracționată), aspirină, clopidogrel, beta-blocante, nitrați și se decide nivelul de risc al pacientului. Dacă pacientul prezintă un risc ridicat, trebuie să i se prescrie blocanți ai receptorilor glicoproteici și să fie supus unei ventriculografii coronariene. Ulterior, pe baza cerințelor clinice și angiografice, se efectuează intervenția intravasculară, bypass-ul coronarian (CABG) sau se continuă tratamentul medicamentos. Pentru pacienții cu risc scăzut, nivelul troponinei din sânge este redeterminat și numai dacă rezultatul acestui test este de două ori negativ, se decide chestiunea tacticilor de tratament ulterioare; în caz contrar, pacientul este tratat în același mod ca și pacientii din grupul cu risc crescut.
Astfel, unul dintre cei mai importanți pași care determină tactica de tratament a pacientului este determinarea gradului de risc. Cea mai simplă modalitate de a evalua riscul este analiza ECG (pacienții cu depresie sau supradenivelare ST sunt cei mai mari riscuri, precum și cei cu supradenivelare ST mai mare); Gradul de risc crește și în funcție de frecvența episoadelor ischemice. Troponina este un marker eficient al riscului crescut în SCA. Grupul cu risc ridicat include și pacienți cu angină instabilă post-infarct precoce, cu hemodinamică instabilă în perioada de observație, cu tulburări severe de ritm (episoade repetate de tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară), diabet zaharat, precum și cu grafice ECG care nu nu fac posibilă evaluarea modificărilor segmentului ST. Pacienții cu risc scăzut îi includ pe cei fără episoade recurente de durere toracică în timpul urmăririi, fără depresie sau supradenivelare ST, dar unde T negative, unde T plate sau un model ECG normal și fără creștere a troponinei sau a altor markeri biochimici.
Strategia de management pentru pacienții cu risc ridicat este următoarea. În timpul pregătirii pentru angiografie, este necesar să se administreze heparină cu greutate moleculară mică (enoxaparină), precum și un blocant al receptorilor GP IIb/IIIa, al cărui efect durează 12 (absiximab) sau 24 (tirofiban, eptifibatidă) ore în cazul angioplastiei. . Dacă pacientul este indicat pentru RSI, este recomandabil să se prescrie clopidogrel, dar dacă este planificată CABG, clopidogrelul trebuie întrerupt cu 5 zile înainte de operația propusă.
Beneficiile heparinelor cu greutate moleculară mică (HBPM) au fost mult timp apreciate de medicii de toate specialitățile. Ele se disting printr-o predictibilitate semnificativ mai bună a efectului antitrombotic în comparație cu heparina convențională din cauza lipsei de legare la proteinele plasmatice și la membranele celulelor endoteliale. În consecință, terapia cu HBPM nu necesită o astfel de monitorizare individuală atentă de laborator. HBPM au o biodisponibilitate ridicată (până la 90% după injectarea subcutanată profundă), ceea ce le permite să fie administrate subcutanat nu numai în scop profilactic, ci și în scop terapeutic, precum și activitate antitrombotică mai lungă (timp de înjumătățire este mai mare de 4,5 ore după administrarea intravenoasă). administrare versus 50 -60 minute pentru heparina obisnuita) cu administrare de 1-2 ori pe zi.
În studiul ESSENCE (M. Cohen și colab., 1997; S.G. Goodman și colab., 2000), atunci când se studiază efectul enoxaparinei HBPM asupra obiectivului triplu (deces, IM acut, angină refractară), riscul apariției unuia dintre evenimentele din grupul cu enoxaparină au fost semnificativ mai mici până în ziua 14, iar diferențele dintre pacienții din grupul cu enoxaparină și placebo au persistat până în ziua 30. Potrivit unor date, eficacitatea mai mare a enoxaparinei rămâne chiar și după un an (Fox KAA. Heart, 1998).
Astfel, enoxaparina, conform studiilor multicentre randomizate controlate cu placebo, este singura HBPM dovedită a fi mai eficientă decât heparina nefracţionată.
Studiul ARMADA, o comparație randomizată a efectelor enoxaparinei, dalteparinei și heparinei nefracționate asupra markerilor de activare celulară la pacienții cu SCA fără supradenivelare de segment ST, a arătat că numai enoxaparina a avut un efect pozitiv asupra dinamicii tuturor celor trei markeri. Deși designul studiului nu a permis compararea parametrilor de eficacitate clinică, incidența decesului, a reinfarctului și a ischemiei recurente a fost mai mică în grupul cu enoxaparină (13%) decât în grupurile cu dalteparină (18,8%) și heparină (27,7%).
Angiografia coronariană trebuie programată cât mai devreme posibil, cu excepția cazului în care există o urgență excesivă. Numai la un grup relativ mic de pacienți trebuie efectuată angiografia coronariană în prima oră: cu ischemie prelungită severă, aritmii severe și instabilitate hemodinamică. În alte cazuri, această tehnică se efectuează în 48 de ore sau în timpul spitalizării. În prezența unei leziuni, a cărei anatomie permite revascularizarea miocardului, după o evaluare amănunțită a amplorii și a altor caracteristici ale daunei, se decide problema tacticilor de tratament ulterioare.
Managementul pacienților cu risc scăzut constă în tratament medicamentos cu forme orale de medicamente: aspirină, clopidogrel (doză de încărcare de clopidogrel 300 mg, apoi 75 mg pe zi), beta-blocante, eventual nitrați și antagonişti de calciu. La acest grup de pacienți se recomandă inițierea măsurilor de prevenire secundară și întreruperea tratamentului cu HBPM dacă, la sfârșitul perioadei de observație, nu există modificări ECG, iar a doua analiză consecutivă nu evidențiază o creștere a activității troponinei.
Managementul pe termen lung al pacienților care au suferit de SCA ar trebui să includă o serie de măsuri:
- modificarea agresivă a factorilor de risc;
- aspirina in doza de 75-150 mg; în plus, ținând cont de rezultatele studiului CURE, este indicată administrarea de clopidogrel (Plavix) în doză de 75 mg timp de cel puțin 9, de preferință 12 luni (în acest caz, doza de aspirină trebuie redusă la 75). -100 mg);
- β-blocantele îmbunătățesc prognosticul la pacienții post-IM;
- Terapia hipolipemiantă (inhibitorii HMG-CoA reductazei reduc semnificativ mortalitatea și probabilitatea evenimentelor coronariene și nu are loc numai regresia procesului aterosclerotic, ci în primul rând dezactivarea plăcii inflamate, dezvoltarea inversă a disfuncției endoteliale și scăderea activității factori protrombotici);
- Inhibitorii ECA pot juca un rol independent în prevenirea secundară a sindroamelor coronariene (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), a căror acțiune poate fi asociată și cu stabilizarea plăcii aterosclerotice.
Căutarea unor tratamente eficiente și prevenirea evenimentelor coronariene continuă. În special, rezultate interesante au fost obținute într-un studiu care examinează efectul vaccinării antigripală în infarctul miocardic (FLUVACS). Studiul arată un efect pozitiv - o modificare a răspunsului imun la invazia virusului gripal în legătură cu destabilizarea bolii coronariene. A fost studiată și incidența BCV la persoanele înscrise la trei companii de asigurări din Minneapolis - 140.055 în sezonul 1998-1999. și 146.328 în sezonul 1999-2000. În același timp, aproximativ jumătate dintre persoanele chestionate au fost vaccinate. Rezultatele comparației au arătat o reducere semnificativă semnificativă a morbidității (în ceea ce privește ratele de spitalizare) la indivizii vaccinați (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Există dovezi că adăugarea vinului roșu la tratamentul tradițional al pacienților cu SCA crește capacitatea antioxidantă a sângelui și îmbunătățește semnificativ funcția endotelială (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Universitatea Catolică din Chile, Santiago, Chile).
Problema SCA cu supradenivelarea ST a fost evidențiată în raportul său de către Membrul Corespondent al Academiei de Științe Medicale din Ucraina, Cardiolog șef al Ministerului Sănătății al Ucrainei, șef al Departamentului de Terapie Spitală nr. 1 al Universității Naționale de Medicină numit după. A.A. Bogomolets, doctor în științe medicale, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova.
– Fiecare medic din Ucraina vrea să-și trateze pacienții după cele mai moderne recomandări europene. În același timp, familiarizarea cu aceste recomandări provoacă o oarecare nemulțumire în rândul medicilor autohtoni, deoarece în practica noastră respectarea standardelor europene de tratament este dificilă din cauza multor probleme financiare și organizatorice. Prin urmare, astăzi, când este imposibil să se atingă standardele acceptate în țările dezvoltate ale lumii, medicii ucraineni trebuie să determine singuri un mijloc de aur - un compromis rezonabil între cerințele experților internaționali și realitățile țării noastre.
În primul rând, trebuie să fim conștienți de limitările terapiei trombolitice la pacienții cu SCA. Reperfuzia la nivel de țesut depinde semnificativ de factorul timp. Problemele serioase ale terapiei trombolitice rămân retromboza, reocluzia, tromboza reziduală și stenoza arterei coronare, microembolizarea canalului distal, fenomenul de nereflux cu o arteră coronară „deschisă” și complicațiile sub formă de sângerare intracraniană.
În prezent, eficacitatea terapiei trombolitice este determinată clinic de o reducere semnificativă sau dispariția durerii la pacient, cu o îmbunătățire obiectivă a stării pacientului și tendințe pozitive ale ECG. Aproape nimeni nu este implicat în determinarea cu exactitate a cât de completă a avut loc reperfuzia, deși aceasta este o problemă extrem de importantă în evaluarea nivelului de risc al pacientului, care determină momentul externării pacientului din spital, trimiterea acestuia pentru angiografie coronariană și alte aspecte ale îngrijirii. . Aș dori să subliniez că un indicator simplu - dinamica segmentului ST la 60-180 de minute după deschiderea arterei coronare - este un criteriu destul de precis pentru eficacitatea reperfuziei. Evaluarea dinamicii ST este foarte simplă, permițând medicului să înțeleagă cât de eficient a fost tratamentul său de reperfuzie.
Un nou trombolitic, tenecteplaza, a apărut recent în Ucraina. Avantajele sale sunt evidente: medicamentul se caracterizează printr-o specificitate mare pentru fibrină și un timp de înjumătățire crescut în plasma sanguină, ceea ce permite administrarea tenecteplazei în bolus, începând tromboliza în stadiul prespitalicesc. În plus, tenecteplaza este rezistentă la inhibitorii activatori ai plasminogenului de tip 1. Comparativ cu streptokinaza, administrarea tenecteplazei permite ca permeabilitatea arterei coronare să fie realizată mai des în 80% din cazuri, ceea ce asigură o eficacitate clinică mai mare. Dar cum se manifestă de fapt aceste beneficii în ceea ce privește eficacitatea clinică? După cum au arătat numeroase studii clinice (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; în TIME-2, 2000), medicamentele trombolitice din grupul activatorilor de plasminogen tisular au o creștere foarte limitată. în eficacitatea clinică, iar toate avantajele lor constau în principal în ușurința administrării și o ușoară reducere a incidenței complicațiilor severe ale terapiei (sângerare intracraniană).
Astfel, astăzi, îmbunătățirea eficacității terapiei de reperfuzie constă în îmbunătățirea terapiei adjuvante cu antitrombină, care are ca scop prevenirea retrombozei precoce și tardive, reducerea frecvenței de microembolizare a vaselor distale și creșterea completității perfuziei tisulare. Medicamentele adjuvante includ HBPM (enoxaparina), anticoagulantele indirecte și medicamentele antiplachetare.
Până de curând, terapia adjuvantă s-a concentrat pe două domenii: înlocuirea heparinei nefracționate cu HBPM și utilizarea blocanților puternici ai receptorilor glicoproteici pentru o combinație sigură cu trombolitice în jumătate de doză. Aceste noi direcții au adus o serie de beneficii pentru efectele (infarct recurent, mortalitate), dar, din păcate, absiximabul a fost asociat cu o creștere semnificativă a evenimentelor hemoragice majore. Prin urmare, inhibitorii receptorilor de glicoproteine nu sunt incluși în recomandările europene și americane pentru terapia trombolitică.
Reducerea frecvenței recăderilor poate fi realizată cu ajutorul unor noi scheme de terapie însoțitoare - una dintre cele mai promițătoare este un regim care include enoxaparină. Cu toate acestea, chiar și cu acest regim, a fost observat un efect nefavorabil - o creștere a frecvenței sângerărilor periculoase la grupul de pacienți cu vârsta peste 75 de ani. Pe baza acestui fapt, recomandările americane (2004) au o atitudine mai restrânsă față de utilizarea enoxaparinei decât cele europene. Experții americani nu recomandă prescrierea medicamentului pacienților din această grupă de vârstă. Luând în considerare acest lucru, a fost introdusă o modificare în protocolul studiului mare ExTRACT-TIMI-25, la care participă și Ucraina - pentru pacienții cu vârsta peste 75 de ani, a fost exclus un bolus de enoxaparină și doza de medicament. a fost redusă la 0,75 mg/kg de 2 ori pe zi (în alte cazuri – 1 mg/kg). Acest studiu ar trebui să ofere un răspuns definitiv la întrebarea privind eficacitatea comparativă a enoxaparinei și a heparinei nefracționate în tromboliza. Este de așteptat ca rezultatele studiului să fie fundamentale în noua ediție a recomandărilor pentru utilizarea HBPM ca tratament adjuvant în timpul terapiei de reperfuzie.
Atât experții europeni, cât și cei americani acordă o mare atenție terapiei antiplachetare. Studiul CLARITY-TIMI-28, finalizat anul acesta, a confirmat utilizarea clopidogrelului în plus față de aspirina în SCA cu supradenivelarea ST, care anterior fusese utilizat pe scară largă empiric, fără o bază de dovezi. Studiul a confirmat că adăugarea de clopidogrel la regimul de tratament îmbunătățește permeabilitatea coronariană în timpul reperfuziei și reduce incidența infarctului miocardic recurent, deși nu a fost posibilă obținerea unei diferențe de mortalitate din cauza numărului mic de pacienți. Mai mult, acest efect a fost același și nu depindea de sex, vârstă, localizarea infarctului, trombolitice și heparine utilizate. S-au remarcat beneficii nu numai în ceea ce privește revascularizarea, ci și în raport cu reperfuzia la nivel tisular, ceea ce este mult mai important pentru supraviețuirea pacientului. Cu o astfel de terapie cu antitrombină puternică, indicatorii de siguranță sunt foarte importanți: după cum s-a dovedit, utilizarea clopidogrelului nu a crescut incidența sângerării intracraniene severe, deși incidența sângerărilor non-severe a crescut ușor.
Un studiu interesant a fost realizat în China (COMMIT/CSS-2, 2005), care a inclus aproximativ 46 de mii de pacienți cu IM acut cu durata de până la 24 de ore, indiferent dacă au primit sau nu terapie trombolitică (timpul mediu până la randomizare a fost de 10 ore). ). Ca rezultat, acest studiu a relevat diferențe semnificative în ceea ce privește mortalitatea: atunci când clopidogrelul a fost utilizat în regimul de tratament, mortalitatea a scăzut semnificativ. Sângerarea abundentă, ca în studiul anterior, nu și-a crescut frecvența.
Astfel, intensificarea terapiei antiplachetare prin utilizarea clopidogrelului deschide câteva oportunități suplimentare pentru cardiologia de urgență în creșterea eficacității clinice a terapiei de reperfuzie. Prin urmare, cardiologii domestici intenționează să ridice problema includerii clopidogrelului în recomandările naționale pentru tratamentul IM. În prezent, Ministerul Sănătății al Ucrainei dezvoltă un program național privind BCV, care, în special, intenționează să includă multe medicamente moderne și regimuri de tratament. Astfel, pacienții ucraineni pot spera la o finanțare guvernamentală mai semnificativă pentru cardiologia de urgență decât înainte, inclusiv la posibila furnizare de medicamente extrem de eficiente, cum ar fi clopidogrel. Nu există nicio îndoială că îmbunătățirea sistemului organizatoric este, de asemenea, de mare importanță în îmbunătățirea asistenței medicale în cardiologia de urgență, ceea ce va grăbi începerea tratamentului.
S-au făcut relatări interesante și la ședința dedicată tulburărilor de ritm cardiac în practica cardiologiei de urgență. Astfel, șeful secției de aritmii cardiace de la Institutul de Cardiologie. N.D. Strazhesko de la Academia de Științe Medicale din Ucraina, doctor în științe medicale, profesorul Oleg Sergeevich Sychev, în raportul său, a atins problema sincopei (SS).
– Datorită varietății de cauze posibile ale SS, este adesea dificil să se identifice boala de bază. Experții ESC oferă un program special de examinare pentru astfel de pacienți. Diagnosticul diferențial se bazează în mare măsură pe diferențele dintre cursul leșinului: caracteristicile stărilor pre și post-sincopă, durata pierderii conștienței. Sincopa neurogenă apare adesea după o vedere, un sunet sau un miros neplăcut brusc, în decurs de o oră după masă, însoțită de greață și vărsături. Sincopa vasovagală este cauzată de stres, durere acută, stand prelungit în poziție verticală (în atenție sau în încăperi înfundate). Sindromul sinusului carotidian este o cauză frecventă de leșin la bărbații cu vârsta peste 60 de ani; un test de diagnostic în acest caz este masajul sinusului carotidian. Sincopa ortostatică poate fi înregistrată în prezența hipotensiunii ortostatice documentate (scăderea tensiunii arteriale sistolice cu 20 mm Hg sau cu tensiunea sub 90 mm Hg) în combinație cu sincopa sau presincopa. Sincopa de origine aritmogenă poate fi de diferite origini - datorită tahicardiei, bradicardiei, blocajului. Prin urmare, pentru diagnosticul diferențial al sincopei, este necesar un ECG: sincopa aritmogenă este diagnosticată în prezența semnelor de bradicardie (sub 40 bătăi/min), blocuri sinoatriale repetate cu pauze de mai mult de 3 secunde, bloc atrioventricular II ( Mobitz II) sau III, alterări ale blocurilor piciorului stâng și dreptului fascicul lui, tahicardie supraventriculară paroxistică, tahicardie ventriculară, tulburări în funcționarea stimulatorului cardiac artificial cu pauze. Leșinul din cauza patologiei organice a inimii și a vaselor de sânge se determină prin identificarea bolii de bază, care se poate manifesta clinic și electrofiziologic - pe ECG, în patologia cardiacă severă, un complex QRS larg (> 0,12 secunde), conducere AV afectată, și bradicardia sinusală sunt adesea detectate (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.
Tratamentul SS de origine neurogenă presupune evitarea mecanismelor de declanșare a dezvoltării leșinului; modificarea sau întreruperea medicamentelor (medicamente antihipertensive) dacă acestea sunt un factor precipitant; in cazul sindromului cardiodepresor sau al sinusului mixt carotidian se recomanda implantarea stimulatorului cardiac (in cazul a mai mult de 5 episoade de lesin in cursul anului, in cazul leziunilor sau accidentelor cauzate de lesin, la pacientii cu varsta peste 40 de ani). Pentru pacienții cu origine vasovagală a SS este indicat antrenamentul cu modificări ale poziției corpului.
Sincopa rezultată din hipotensiunea ortostatică necesită de obicei modificarea medicamentelor (de obicei medicamente antihipertensive).
În cazul bolilor cardiovasculare aritmogene, este necesar tratamentul cu medicamente antiaritmice. În multe cazuri, se recomandă implantarea unui cardioverter. Indicații pentru stimularea cardiacă: leșin frecvent recurent de tip cardioinhibitor, refractar la terapia medicamentoasă și reducerea semnificativă a calității vieții pacienților.
Fibrilația atrială este considerată una dintre cele mai relevante aritmii supraventriculare. Această tulburare de ritm mai mult decât dublează riscul de deces total și cardiac. Printre consecințele adverse ale fibrilației atriale, una dintre cele mai periculoase este probabilitatea mare de complicații tromboembolice. Conform recomandărilor experților europeni și americani, obiectivele strategice la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică sunt restabilirea ritmului sinusal și menținerea acestuia cu ajutorul medicamentelor antiaritmice. În cazul unei forme stabile, este posibilă restabilirea ritmului sinusal folosind cardioversie sau medicație sau reducerea ritmului cardiac cu terapie anticoagulantă simultană. Forma permanentă a fibrilației atriale necesită păstrarea fibrilației, controlul răspunsului ventricular folosind terapie anticoagulantă adecvată, prin urmare, pentru fibrilația atrială, terapia antiplachetă este atât de importantă, ale cărei standarde au devenit aspirina și Plavix, precum și terapia anticoagulantă - medicamentul de elecție este cel mai adesea HBPM Clexane. Alegerea tratamentului optim pentru fibrilația atrială depinde de afectarea structurală a inimii, starea hemodinamică, ritmul cardiac, riscul tromboembolic și alți factori.
Sincopa asociată cu debit cardiac scăzut este cauzată de boli obstructive ale inimii și vaselor de sânge, astfel încât tratamentul acestor CV este determinat de boala de bază.
Astfel, SS poate fi semne ale unui număr mare de boli diferite, inclusiv cele foarte periculoase. Diagnosticul lor în timp util și tratamentul prescris corect nu numai că vor îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacientului, dar vor îmbunătăți și prognosticul viitor.
Un angajat al secției de resuscitare și terapie intensivă a Institutului de Cardiologie care poartă numele. N.D. Strazhesko AMS din Ucraina, doctor în științe medicale Oleg Igorevici Irkin.
- Instabilitatea electrică a miocardului reflectă vulnerabilitatea acestuia la dezvoltarea aritmiilor care pun viața în pericol (fibrilație ventriculară și tahicardie ventriculară susținută) atunci când sunt aplicați extrastimuli de forță de prag (B. Lown, 1984). Componentele instabilității electrice au fost definite în 1987 de P. Coumel:
- substrat aritmogen (persistent, instabil);
- factori provocatori (dezechilibru electrolitic, catecolaminemie, medicamente);
- declanșatoare (extrasistolă ventriculară, ischemie miocardică).
Studiile electrofiziologice arată că instabilitatea electrică a miocardului se observă la pacienții cu SS după un IM, prin urmare, practicienii se confruntă cu o problemă importantă - reducerea riscului de deces al pacienților din cauza instabilității electrice a miocardului.
În 1993, K. Teo (JAMA) a arătat efectul preventiv al diferitelor medicamente antiaritmice împotriva MI. Aproape toate clasele de medicamente antiaritmice care sunt utilizate pe scară largă în practica clinică cresc riscul de deces la pacienți. Excepția de la acestea sunt b-blocantele, precum și amiodarona. În același an, Held și Yusuf au publicat rezultatele unui studiu care examinează efectul utilizării pe termen lung a beta-blocantelor după IM acut asupra riscului posibil de deces la pacienți. S-a dovedit că b-blocantele, în comparație cu placebo, au redus semnificativ riscul tuturor deceselor cu 23%, al morții subite cu 32% și al altor decese cu 5%.
Studiile care examinează efectul altor medicamente antiaritmice asupra riscului de deces și evenimente coronariene la pacienți nu au condus la rezultate încurajatoare. Encainidă/flecainidă (Clasa I) în studiul CAST-1 (Echt și colab., 1991) a arătat o reducere a numărului de pacienți fără evenimente coronariene comparativ cu placebo. Rezultate similare au fost obținute într-un studiu cu d-sotalol (clasa III) în 1996 (SWORD, Waldo și colab.), când mortalitatea globală, mortalitatea cardiacă și aritmică au fost semnificativ mai mici în grupul placebo. În studiul DIAMOND-MI (Kober et al., 2000), dofetilida a demonstrat o reducere nesemnificativă a mortalității de orice cauză, cardiacă și aritmică, dar a crescut ușor incidența insuficienței cardiace în comparație cu placebo.
Un studiu interesant a fost SSSD (Spanish Study on Sudden Death) cu o urmărire de 2,8 ani, care a comparat două medicamente antiaritmice diferite. Am examinat 368 de pacienți care au suferit un IM, au avut o fracție de ejecție scăzută a VS și extrasistole ventriculare complexe. Tratamentul a fost cu amiodaronă într-un grup și cu metoprolol în celălalt. Rezultatele au arătat că mortalitatea aritmică a fost semnificativ mai mică în grupul cu amiodaronă decât în grupul cu metoprolol (3,5 vs. 15,4%, respectiv). În studiile ulterioare (EMIAT, CAMIAT), amiodarona a demonstrat, de asemenea, o supraviețuire mai bună a pacientului și un risc mai scăzut de deces aritmic.
În 1997, o meta-analiză a studiilor cu amiodarona în IM acut (5101 pacienți) și IC (1452 pacienți) a confirmat încă o dată: utilizarea amiodaronei reduce semnificativ mortalitatea totală, aritmică și subită în comparație cu placebo.
De asemenea, s-a constatat că eficacitatea amiodaronei depinde de ritmul cardiac. În studiul EMIAT (Fance et al., 1998), amiodarona cu o rată inițială mai mare de 84 bătăi/min a avut un risc de 54% de evenimente aritmice, dar doar un risc de 17% de evenimente aritmice cu o rată inițială mai mică de 63. batai/min. Studiul ECMA (Boutue et al., 1999) a arătat că atunci când ritmul cardiac scade la o frecvență mai mare de 80 de bătăi pe minut, riscul de evenimente aritmice în timpul tratamentului cu amiodarona este de 59%, în timp ce atunci când ritmul cardiac scade sub 65 de bătăi. pe minut, este de 12%.
În 1999, au fost publicate rezultatele studiului ARREST („Amiodarona în resuscitarea în afara spitalului pentru tahicardia ventriculară susținută refractă”, Kudenchuk și colab.), care a evaluat eficacitatea amiodaronei într-un regim standard de resuscitare. Algoritmul de acțiuni pentru fibrilație ventriculară (FV) sau tahicardie ventriculară (TV) a inclus resuscitarea cardiopulmonară (RCP) înainte de conectarea monitorului ECG, în prezența FV/TV pe monitor: trei descărcări consecutive de defibrilator cu energie în creștere, în cazul persistența sau reapariția FV/VT a continuat RCP, s-a efectuat intubație traheală, s-a perforat o venă și s-a administrat adrenalină (1 mg la fiecare 3-5 minute). Descărcările repetate ale defibrilatorului și administrarea intravenoasă de antiaritmice (lidocaină, bretilium, procainamidă) au fost suplimentate cu amiodaronă (300 mg) sau placebo. Durata măsurilor de resuscitare a fost aproape aceeași în ambele grupuri, dar numărul de descărcări ale defibrilatorului în grupul placebo a fost mai mare (6 ± 5 față de 4 ± 3 în grupul cu amiodaronă), iar numărul de pacienți care supraviețuiau la momentul spitalizării. în grupa a.
Adaugă in coş
ISBN 978-5-9704-3974-6
Editura :
„GEOTAR-Media”
Anul publicării : 2017
LA număr de pagini: 960
Ediție: trad. din engleza
Format: în trans.
Preț: 5800 ruble.
Ghidurile europene pentru cardiologie de urgență sunt ghidurile oficiale pregătite de Asociația de îngrijire cardiovasculară acută (ACCA). Ghidul oferă informații cuprinzătoare despre toate problemele de îngrijire cardiacă intensivă și de urgență.
Cartea discută diverse afecțiuni cardiovasculare acute care necesită îngrijiri de urgență specializate, precum și aspecte organizaționale, colaborarea între diferiți specialiști și o abordare interdisciplinară.
Ghidul se adresează tuturor specialiştilor din domeniul asistenţei cardiace intensive şi de urgenţă: cardiologi, chirurgi cardiovasculari şi endovasculari, resuscitatori, medici de urgenţă şi alţi lucrători medicali.
Capitolul 1. Terapie intensivă și de urgență în cardiologie: introducere
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranx, Christian Vrincz
Capitolul 2. Instruire și certificare în îngrijirea de urgență cardiacă
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Capitolul 3: Siguranța pacientului și guvernarea clinică
Elizabeth Haxby, Suzanne Walker
Capitolul 4. Baze de date, registre și calitatea îngrijirii
Nicholas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
Partea 1 Prespital și departamente de urgență
Capitolul 5. Moartea subită cardiacă: epidemiologie și prevenire
Hans-Richard Arntz
Capitolul 6. Reanimare cardiopulmonară și boli post-resuscitare
Jerry P. Nolan
Capitolul 7. Sistemul de îngrijiri medicale de urgență
Marc Sabbe, Koen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Capitolul 8. Durerea toracică acută și departamentele „dureri toracice”.
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Capitolul 9: Dispneea acută la urgențe
Christian Müller
Partea 2 Unitatea de terapie intensivă cardiacă
Capitolul 10. Recomandări privind structura, organizarea și activitatea departamentului
cardiologie de urgență
Menachem Nahir, Doron Zahger, Yonatan Hasin
Capitolul 11. Echipa sectiei de urgenta cardiologie (unitatea de terapie intensiva cardiaca)
Tom Queen, Eva Swan
Capitolul 12. Echipa de cardiologie în sistemul de cardiologie de urgență
Ajutor
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Capitolul 13. Probleme etice în stopul cardiac și îngrijirea cardiacă de urgență: perspective europene
Jean-Louis Vincent
Partea 3 Măsuri de monitorizare și diagnostic în unitatea de terapie intensivă cardiacă
Capitolul 14. Fiziopatologia și evaluarea clinică a sistemului cardiovascular (inclusiv cateterismul arterei pulmonare)
Romain Barthelemy, Etienne Gayatt, Alexandre Mebaza
Capitolul 15. Aparatul respirator
Antoine Vieillard-Baron
Capitolul 16. Examenul neurologic al pacienţilor cu cardiac acut
patologie
Katie De Daney, Joe Dance
Capitolul 17. Monitorizarea funcțiilor rinichilor, ficatului și altor organe vitale
Karl Verdan, Bryges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schröder, Sebastian Nuding
Capitolul 18. Analiza compoziției gazelor din sânge: echilibrul acido-bazic și echilibrul apă-electrolitic
Richard Paul, Pavlos Myriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Capitolul 19. Evaluarea clinică și monitorizarea radiografiei toracice
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatyana Yalinska
Capitolul 20. Ecocardiografie şi ecografie toracică
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Capitolul 21. Accesul vascular ghidat ecografic în terapie intensivă/cardiologie de urgență
Richard Paul
Capitolul 22. Angiografia tomografică computerizată și alte tehnici de tomografie computerizată
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Capitolul 23. Imagistica prin rezonanță magnetică a inimii în secțiile de terapie intensivă cardiacă
Jurg Schwitter, Jens Bremerich
Partea 4 Proceduri în Unitatea de Terapie Intensivă Cardiacă
Capitolul 24. Ventilatie artificiala
Gian Abwella, Andrew Rhodes
Capitolul 25. Ventilatie non-invaziva
Josep Masip, Kenneth Planas, Arantxa Mas
Capitolul 26. Stimularea temporară
Bulent Gorenek
Capitolul 27. Pericardiocenteza
Gerard Marty Agvasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Capitolul 28. Tuburi de drenaj
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Capitolul 29. Menținerea funcțiilor rinichilor
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Capitolul 30. Dispozitive mecanice portabile pentru sprijin temporar
circulatia sangelui
Suzanne Price, Pascal Vranx
Capitolul 31. Dispozitive implantabile de suport circulator
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Capitolul 32. Suport nutrițional în îngrijirea cardiacă de urgență
Michael P. Caesar, Griet Van den Berghe
Capitolul 33. Kinetoterapia pacienţilor în stare critică
Rick Gosselink, Jean Roseleur
Capitolul 34. Organizarea donării de organe
Arne P. Neurink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonck, Mark Van de Velde
Partea 5 Diagnosticare de laborator în cardiologie și alte unități de terapie intensivă
Capitolul 35. Utilizarea biomarkerilor în bolile cardiovasculare acute
Allan S. Jaffe
Capitolul 36. Biomarkeri în sindromul coronarian acut
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Katous
Capitolul 37. Biomarkeri în insuficiența cardiacă acută
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Macel
Capitolul 38. Biomarkeri ai coagulării și trombozei
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Capitolul 39. Biomarkeri ai insuficienței renale și hepatice
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Partea 6 Sindromul coronarian acut
Capitolul 40. Ateroscleroza si aterotromboza
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Capitolul 41. Definiția universală a infarctului miocardic
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaffe, Harvey D. White
Capitolul 42. Sisteme regionale de îngrijire a pacienților cu sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST (rețele regionale)
Kurt Huber, Tom Quinn
Capitolul 43. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan K. James
Capitolul 44. Medicamente fibrinolitice, antitrombotice și antiplachetare în tratamentul sindromului coronarian acut
Peter Sinnawi, Frans Van de Werf
Capitolul 45. Complicaţiile mecanice ale infarctului miocardic
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Capitolul 46. Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Capitolul 47. Intervenții coronariene percutanate pentru sindromul coronarian acut
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Tojsek, Petr Widimski
Capitolul 48. Chirurgie de bypass coronarian
Piroz M. Daviervala, Friedrich W. Mohr
Capitolul 49. Şocul cardiogen în sindromul coronarian acut
Holger Thiele, Uwe Seimer
Capitolul 50. Caracteristicile de gen ale evoluției sindromului coronarian acut
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Söderholm Lawsson
Partea 7 Insuficiență cardiacă acută
Capitolul 51. Insuficiența cardiacă acută: epidemiologie, clasificare și fiziopatologie
Dimitros Farmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Capitolul 52. Insuficiență cardiacă acută: farmacoterapie intensivă
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Capitolul 53. Terapia non-farmacologică pentru insuficiența cardiacă acută: când medicamentele nu sunt suficiente
Pascal Vranx, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Capitolul 54. Insuficiență cardiacă acută: chirurgie și transplant
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Partea 8 Aritmii
Capitolul 55. Tulburări de conducere și stimulator cardiac
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Capitolul 56. Fibrilatie atriala si aritmii supraventriculare
Demosthenes Katritsis, A. John Gumm
Capitolul 57. Tahiaritmii ventriculare și defibrilator cardioverter implantabil
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Partea 9 Alte patologii cardiovasculare acute
Capitolul 58. Miocardita si pericardita
Michelle Noutsias, Bernard Maisch
Capitolul 59. Patologia valvulară acută și endocardită
Gregory Ducrocq, Frank Tani, Bernard Jung, Alek Vahanian
Capitolul 60. Malformaţii cardiace congenitale la adulţi
Suzanne Price, Brian F. Kehoe, Lorna Swan
Capitolul 61. Condiții de urgență pentru bolile aortei
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Capitolul 62. Complicații cardiace după leziune
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Capitolul 63. Urgențele cardiace în timpul sarcinii
Patrizia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Partea 10 Condiții acute asociate
Capitolul 64. Insuficiența respiratorie acută și sindromul de detresă respiratorie acută
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
Capitolul 65. Hipertensiunea pulmonară
Nazzareno Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Capitolul 66. Embolie pulmonară
Adam Torbicki, Martin Kurzyna, Stavros Constantinides
Capitolul 67. Accident vascular cerebral
Didier Leys, Charlotte Cordonnier, Valeria Caso
Capitolul 68. Leziune renală acută
Sophie A. Gevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Capitolul 69. Hiperglicemie, diabet și alte urgențe în endocrinologie
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Capitolul 70. Tulburări de sângerare și hemostază
Pier Manuccio Manucci
Capitolul 71. Anemia si transfuzia
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicolas Menevue
Capitolul 72. Infecții, sepsis și sindrom de disfuncție multiorganică
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Capitolul 73. Durerea acută în practica unității de terapie intensivă cardiacă
Sian Jaggar, Helen Laycock
Capitolul 74. Deficiența cognitivă acută: recunoașterea și tratamentul delirului în secția de terapie intensivă cardiovasculară
Jennifer Guseffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Capitolul 75. Probleme în managementul pacienţilor cu imunosupresie
Anne-Sophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
Capitolul 76. Managementul perioperator al pacienților cu risc crescut non-chirurgical cardiac
Martin Balik
Capitolul 77. Managementul perioperator al pacienţilor cu risc chirurgical: chirurgie cardiacă
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Capitolul 78. Îngrijiri paliative în secţia de terapie intensivă
Jane Wood, Maureen Carruthers
Index de subiect