Aplikacja Aspergillus. Jak niebezpieczna jest czarna pleśń w domu dla ludzkiego ciała i jak się jej pozbyć
Aspergiloza- choroba człowieka, grzybica, wywoływana przez niektóre rodzaje grzybów pleśniowych z rodzaju Aspergillus i objawiająca się przede wszystkim zajęciem układu oddechowego w wyniku restrukturyzacji alergicznej lub wyniszczającego procesu zakaźnego, w pewnych warunkach wykraczającego poza ten układ wraz z rozwojem rozsiew i specyficzne uszkodzenie innych narządów.
Aspergiloza jest najczęstszą grzybicą płuc. Aspergillus występuje wszędzie. Są odizolowane od gleby, powietrza, a nawet źródeł siarkowych i wody destylowanej.
Źródłami aspergillus są wentylacja, systemy prysznicowe, stare poduszki i książki, klimatyzatory, inhalatory, nawilżacze, prace budowlane i naprawcze, gleba roślin domowych, produkty spożywcze (warzywa, orzechy, mielony czarny pieprz, torebki herbaty itp.), gnicie trawa, siano itp. Choroba często występuje u młynarzy mąki i karmników dla gołębi, ponieważ Gołębie częściej niż inne ptaki chorują na aspergilozę.
Regiony o wysokim poziomie zarodników Aspergillus w środowisku to Sudan i Arabia Saudyjska. W powietrzu pomieszczeń mieszkalnych wykrywa się zwykle wyższe stężenia zarodników Aspergillus niż na świeżym powietrzu. Pacjenci z cukrzycą są podatni na zakażenie Aspergillus, niezależnie od regionu. Choroba nie jest zaraźliwa i nie przenosi się z osoby na osobę.
Najbardziej narażoną strefą zakażenia patogenami aspergilozy są drogi oddechowe, a głównymi miejscami zakażenia są płuca i zatoki przynosowe. Rozsiewanie obserwuje się w 30% przypadków, a zmiany skórne rozwijają się u mniej niż 5% chorych. Śmiertelność w przypadku rozsianej aspergilozy sięga 80%. Po przeszczepieniu narządu u prawie co piątego pacjenta rozwija się inwazyjna aspergiloza tchawiczo-oskrzelowa i płucna, a u ponad połowy z nich kończy się ona śmiercią. Na oddziałach intensywnej terapii klinik chirurgicznych u chorych na AIDS podczas stosowania leków kortykosteroidowych u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc występuje u 4% pacjentów.
Wśród inwazyjnych zakażeń aspergillus na pierwszym miejscu należy umieścić aspergilozę płucną (90% zmian) – ciężką chorobę z pierwotnym uszkodzeniem płuc i często zatok przynosowych (u 5-10% chorych), krtani, tchawicy i oskrzeli , z możliwością rozprzestrzenienia się do skóry i narządów wewnętrznych. W ośrodkowym układzie nerwowym rozprzestrzenia się w postaci pojedynczych lub wielu ropni mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ropnia nadtwardówkowego lub krwotoku podpajęczynówkowego; obserwuje się również zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zapalenie kości i szpiku i zapalenie dysku, zapalenie otrzewnej, zapalenie przełyku; pierwotna ziarniniakowatość aspergillus węzłów chłonnych, skóry i ucha, zapalenie wnętrza gałki ocznej, aspergiloza zewnętrznego przewodu słuchowego, zapalenie wyrostka sutkowatego. Ponadto Aspergillus może powodować astmę oskrzelową i alergiczną aspergilozę oskrzelowo-płucną, a także przyczyniać się do rozwoju egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, czasami w połączeniu z astmą oskrzelową zależną od IgE (podczas pracy ze zgniłym sianem, jęczmieniem itp.).
Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna (ABPA) to stan, w którym rozwija się stan nadwrażliwości płuc, wywołany głównie przez A. fumigatus, lub przewlekła choroba zapalna płuc u osób z prawidłową odpornością, spowodowana połączoną reakcją alergiczną typu I, III i IV w odpowiedzi na ciągłą ekspozycję na antygeny Aspergillus (endogenne lub egzogenne). W Stanach Zjednoczonych ABPA występuje u 7–14% pacjentów z przewlekłą astmą leczonych kortykosteroidami. U wielu pacjentów z mukowiscydozą w drogach oddechowych występuje kolonizacja Aspergillus, a u około 7% tych pacjentów rozwija się ABPA.
Co wywołuje / przyczyny aspergilozy:
Najczęstszą przyczyną patologii jest A. fumigatus, rzadziej – A. flavus, A. niger, A. terreus, A. nidulans, A. clavatus. Wymienione gatunki mogą być oporne na amfoterycynę B (szczególnie A. terreus, A. nidulans), ale wrażliwe na worykonazol. A. clavatus i A. niger mogą powodować stany alergiczne, A. flavus jest częstym patogenem u ludzi. A. niger często powoduje otomykozę i wraz z A. terreus kolonizuje otwarte jamy ciała człowieka.
Pacjenci z ABPA są atopowi i mają genetycznie zdeterminowaną odpowiedź limfocytów T.
Patogeneza (co się dzieje?) podczas aspergilozy:
Do zakażenia dochodzi u osób z grupy ryzyka poprzez wdychanie konidiów, a także w wyniku kontaktu z powierzchnią rany i pokarmem. W sprzyjających warunkach Aspergilla kolonizuje błonę śluzową oskrzeli z możliwością rozwoju masywnej roślinności i inwazji na tkankę oskrzeli i płuc, często z kiełkowaniem naczyń, powstawaniem zmian zapalnych i ziarniniaków, co prowadzi do rozwoju martwiczego zapalenia, krwawień i odma płucna. Kiedy grzyby pleśniowe wnikają do tkanek organizmu, pod mikroskopem rozróżnia się różne typy reakcji tkankowych, a mianowicie surowiczo-łuszczące, włóknikowo-ropne, a także różne rodzaje reakcji produktywnych, aż do powstania ziarniniaków gruźliczych.
Najczęstszym podłożem przedchorobowym rozwoju aspergilozy są:
- stosowanie ogólnoustrojowych leków kortykosteroidowych w dawce większej niż 5 mg na dobę (w przypadku chorób kolagenowych, w tym zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, reumatoidalnego zapalenia stawów, zespołu Raynauda), co prowadzi do dysfunkcji makrofagów i hamowania limfocytów T;
- chemioterapia cytostatyczna prowadząca do neutropenii we krwi (poniżej 0,5x109) (w przypadku chorób onkohematologicznych, przeszczepów narządów);
- przedłużona agranulocytoza w białaczce, niedokrwistości aplastycznej, przewlekłej ziarniniakowatości itp.;
- dysfunkcja granulocytów (przewlekła choroba ziarniniakowa, zespół Chediaka-Higashiego itp.);
- cukrzyca;
- zmniejszony klirens zarodników grzybów w chorobach płuc: przewlekła obturacyjna choroba płuc, mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli i torbiele płuc, zaburzenia architektury płuc (torbielowatość płuc, zwłóknienie płuc), gruźlica, sarkoidoza, ziarniniakowe choroby płuc, stany po resekcji płuc itp.;
- przewlekła dializa otrzewnowa (z rozwojem zapalenia otrzewnej i późniejszym rozprzestrzenieniem się na inne narządy);
- rany oparzeniowe, interwencje chirurgiczne, urazy;
- założenie cewników żylnych (z możliwym miejscowym zanieczyszczeniem skóry), opatrunków samoprzylepnych w miejscu założenia cewników;
- alkoholizm z zaburzeniami czynności wątroby;
- kacheksja i ciężkie choroby przewlekłe;
- nowotwory złośliwe;
- intensywna i długotrwała antybiotykoterapia;
- zakażenie wirusem HIV i AIDS;
- połączenie tych czynników.
Podsumowując wszystkie warunki, w których stwierdza się i/lub odgrywa rolę aspergillus, można wyróżnić nosicielstwo/kolonizację, inwazję i stan alergiczny, natomiast mykosensybilizacja i alergia mogą nabrać dominującego, niezależnego charakteru. W przypadku pacjentów z wadami układu odpornościowego nosicielstwo/kolonizacja Aspergillus jest bardzo niebezpieczna i może łatwo przekształcić się w inwazję i rozsiew.
Do grupy ryzyka rozwoju alergii mykogennych zaliczają się osoby cierpiące na astmę oskrzelową, przewlekłe zapalenie oskrzeli, szczególnie wśród osób z zawodu związanych z grzybami (hodowcy drobiu, hodowcy bydła, pracownicy przedsiębiorstw mikrobiologicznych, pracownicy aptek, bibliotek, zbieracze grzybów itp.).
Objawy aspergilozy:
Aspergiloza ma różnorodne objawy kliniczne, które zależą od stanu odporności pacjenta. U osób z prawidłową odpornością aspergiloza może przebiegać bezobjawowo – w postaci nosicielstwa, kolonizacji lub aspergiloma. Wraz z pogłębianiem się zaburzeń odporności może przekształcić się w postać inwazyjną, która w zależności od stopnia ubytków odporności ma przebieg przewlekły, podostry lub ostry, przy czym im bardziej wyraźny jest niedobór odporności, tym ostrzejszy przebieg choroby .
Dla ostra inwazyjna aspergiloza zatokowa(u pacjentów z obniżoną odpornością) patogen przenika do błony śluzowej, tworząc obszary martwicy. Nieinwazyjna aspergiloza zatok przynosowych jest stosunkowo rzadką chorobą u osób z prawidłową odpornością. Zwykle pojawia się w jednej zatoce w postaci kulistej formacji grzybiczej (aspergilloma) i może utrzymywać się w tej postaci przez miesiące lub lata. Przewlekła subkliniczna inwazyjna aspergiloza zatoki nosowe występują rzadziej, rozwijają się w zatokach u osób z prawidłową odpornością, trwają latami i stanowią przewlekłe włókniające zapalenie ziarniniakowe, powoli rozprzestrzeniające się na oczodoły, kości czaszki i mózg. Jej czynnikiem sprawczym jest zwykle A. flavus (w przeciwieństwie do A. fumigatus, najczęstszego czynnika sprawczego aspergilozy u osób z obniżoną odpornością). Ta postać aspergilozy jest zwykle związana z dużą zawartością konidiów A. flavus w środowisku, szczególnie w krajach o gorącym i suchym klimacie, w regionach tropikalnych i pustynnych.
U młodych osób z prawidłową odpornością, u których występuje zatkany nos i przedłużające się epizody alergicznego nieżytu nosa, astmy, bólów głowy i polipów nosa, nie można wykluczyć alergicznego grzybiczego zapalenia zatok. W zaawansowanych przypadkach możliwe jest erozyjne uszkodzenie kości sitowych czaszki.
Aspergiloma płuc jest często uważana za łagodną kolonizację saprofityczną i rozwija się u osób z niekorzystnym podłożem przedchorobowym i upośledzoną funkcją płuc (zwłóknienie płuc, torbiele, ubytki w sarkoidozie, gruźlica, rozedma płuc, hipoplazja, histoplazmoza). Aspergilloma płuc definiuje się jako ruchomy konglomerat splecionych strzępek aspergillus zlokalizowanych w jamie płuc lub rozstrzeniach oskrzeli, pokryty fibryną, śluzem i elementami komórkowymi (stopień ciemnienia odpowiada cieczy), umiejscowiony wewnątrz owalnej lub kulistej torebki, oddzielonej od niej warstwa powietrza z pogrubieniem opłucnej. Wraz z początkiem inwazji mikromycetów do tkanki płucnej można zaobserwować krwioplucie - charakterystyczny objaw aspergilloma, który występuje z powodu uszkodzenia naczyń w wyniku działania endotoksyn i enzymów proteolitycznych, rozwoju zakrzepicy i wzrostu grzybni w ściany naczyń, a także powstawanie obszarów martwicy. Krwioplucie może powodować uduszenie, krwawienie, prowadzące do śmierci u około 26% pacjentów z aspergilloma. Może prowadzić do powstania inwazyjnej i przewlekłej martwiczej aspergilozy na tle mieszanego zakażenia grzybiczo-bakteryjnego.
Na zdjęciu rentgenowskim płuc aspergilloma płuc pojawia się jako okrągła formacja, czasem ruchoma, umieszczona wewnątrz kulistej lub owalnej torebki i oddzielona od ściany tej torebki warstwą powietrza o różnych kształtach i rozmiarach. Intensywność ciemnienia na radiogramie aspergilloma odpowiada cieczy. Ze względu na obwodowe położenie charakterystyczne jest pogrubienie opłucnej. Dodatkowym kryterium diagnostycznym pozwalającym ustalić rozpoznanie jest reakcja strącania, która w przypadku aspergilloma ma 95% czułość (z wyjątkiem pacjentów otrzymujących leki kortykosteroidowe).
Aspergiloza płuc nie ma cech patognomonicznych. Diagnoza jest trudna do ustalenia.
Przewlekła martwicza aspergiloza płuc(CNPA) jest infekcją przewlekłą lub podostrą, diagnozowaną najczęściej u pacjentów z prawidłową odpornością, z upośledzoną odpornością miejscową w obecności czynników ryzyka zmieniających ogólny stan odporności. Według objawów klinicznych CNPA jest postacią graniczną pomiędzy inwazyjną aspergilozą płuc, objawiającą się zapaleniem płuc, a aspergilloma.
Przypuszczalny mechanizm powstawania CNPA: u pacjentów z umiarkowanie ciężką immunosupresją, po wdychaniu zarodników i ich przedostaniu się do małych oskrzeli, dochodzi do miejscowego uszkodzenia ściany oskrzeli przez mikromycetes, a następnie inwazji mikromycetów do miąższu płuc, czemu towarzyszy przez martwicę tkanek, zakrzepicę, zapalenie żył, zapalenie tętnic i reakcję zapalną. W tym przypadku tkanka martwicza i elementy grzybów są maskowane w nowo utworzonej jamie. Pleśnie mają także zdolność do przenikania przez tkanki i w przypadku braku odpowiedniego leczenia przedostają się przez ściany do jam innych pęcherzyków i naczyń.
Poniżej opisano postacie kliniczne CNPA:
- Miejscowe inwazyjne zmiany oskrzeli, prawdopodobnie z rozstrzeniami oskrzeli i martwiczym ziarniniakowym zapaleniem oskrzeli, z pastowatą lub gęstą plwociną o zielonkawobrązowym lub szarym kolorze, ewentualnie z formacjami zatykającymi oskrzela, które są konglomeratem grzybiczym przyczepionym do ściany oskrzeli, podobnym składem do aspergilloma, który może prowadzić do powstania niedodmy. Ta forma obejmuje aspergilozę kikuta oskrzeli po pulmonektomii z powodu nowotworów złośliwych w płucach, która może wystąpić kilka lat po operacji. Jest możliwe, że każdy przypadek CNPA zaczyna się od miejscowego uszkodzenia ściany oskrzeli i albo pozostaje procesem lokalnym, albo prowadzi do zapalenia płuc.
- Przewlekła rozsiana („prosówkowa”) aspergiloza z wyraźnie ograniczonymi ogniskami nekrotycznego procesu inwazyjnego Aspergillus, związanymi z masową inhalacją zarodników Aspergillus.
- Przewlekłe niszczycielskie zapalenie płuc, w którym określa się postępujące o różnej lokalizacji i wielkości, często - nacieki górnego płata płucnego z jamami, połączone ze ścieńczeniem opłucnej. Ta postać aspergilozy była wcześniej nazywana „pseudotuberkulozą” ze względu na jej kliniczne podobieństwo do gruźlicy. W przypadku tej postaci należy zawsze wykluczyć współistniejącą histoplazmozę, przewlekłą chorobę ziarniniakową i zakażenie wirusem HIV.
U takich pacjentów może wystąpić kaszel z plwociną, gorączka, ból w klatce piersiowej, utrata masy ciała i krwioplucie (u 10% pacjentów). Zwykle jednak nie występuje znaczne zatrucie i gorączka (w przeciwieństwie do ostrych inwazyjnych zmian w oskrzelach, na przykład u pacjentów z neutropenią), co wynika z mniej wyraźnego stopnia immunosupresji. Zapalenie płuc wywołane CNPA nie rozwija się w takim tempie jak w przypadku ostrej inwazyjnej aspergilozy, a jednocześnie nie zawsze daje wyraźny obraz aspergiloma. W badaniu RTG widoczne są nacieki w jamach ciała, które nie zmieniają się w czasie i nie postępują z obecnością grzybaka w jego obrębie lub bez, połączone ze ścieńczeniem opłucnej i rozsiewem ogniskowym.
CNPA jest najrzadszą i najtrudniejszą do zdiagnozowania postacią aspergilozy.
Ostra inwazyjna aspergiloza opisywana u pacjentów z obniżoną odpornością, ma ciężki przebieg i charakteryzuje się następującymi objawami:
- utrzymująca się gorączka lub jej nawrót w trakcie leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania;
- pojawienie się nowych lub progresja starych nacieków w tkance płuc podczas terapii przeciwbakteryjnej;
- silny ból „opłucnowy” w klatce piersiowej;
- objawy kliniczne zapalenia płuc - „nieproduktywny kaszel”, plwocina podszyta krwią, może wystąpić krwotok płucny, ból w klatce piersiowej podczas oddychania, podczas osłuchiwania możliwe są świszczący oddech i odgłos tarcia opłucnej;
- objawy zapalenia zatok z zniszczeniem tkanki kostnej, określone na podstawie badań rentgenowskich lub komputerowych; ból i obrzęk okołooczodołowy, krwawienia z nosa;
- zmiany plamisto-grudkowe na skórze z martwicą;
- wykrycie grzybni grzybów podczas badań cytologicznych lub histologicznych;
- izolacja hodowli Aspergillus poprzez posiew z jamy nosowej, plwociny, płynu oskrzelowo-pęcherzykowego, krwi i innych substratów.
Ostra aspergiloza płucna może wystąpić w postaci:
- zawał krwotoczny;
- postępujące martwicze zapalenie płuc;
- infekcja wewnątrzoskrzelowa.
Rentgen płuc ujawnia umiejscowione podopłucnowo ogniskowe cienie zaokrąglone lub trójkątne, połączone z opłucną u podstawy; W miarę postępu choroby pojawiają się ubytki. Tomografia komputerowa płuc stwierdza obecność okrągłych ognisk otoczonych aureolą („halo”, objaw aureoli lub korony - „znak aureoli”) o mniejszej gęstości, co w rzeczywistości jest obrzękiem lub krwotokiem wokół ogniska niedokrwiennego i obserwuje się go częściej w ciągu pierwszych 10 dni. Tak zwany „znak półksiężyca” lub „znak sierpa” („znak półksiężyca powietrznego”) jest widoczny później i odzwierciedla powstawanie martwicy w wyniku migracji neutrofili do zmian i rozwoju reakcji zapalnej. Jednak podobne objawy występują w innych patologiach.
U pacjentów z obniżoną odpornością może rozwinąć się miejscowa aspergiloza krtani, tchawicy i oskrzeli.
Zapalenie tchawicy i oskrzeli Aspergillus są rzadszym objawem ostrej inwazyjnej aspergilozy. Można je zaobserwować kolejno: niespecyficzne zaczerwienienie błony śluzowej, najpierw z czopami śluzowymi, następnie włóknikowe zapalenie wnętrza oskrzeli, rozsiane zmiany krwotoczne w błonie śluzowej, a czasami rzekomobłoniaste guzopodobne formacje, które mogą zawierać tkankę ziarninową i strzępki i powodować niedrożność górnych dróg oddechowych przewodu, można wykryć. Czasami występuje obfita wydzielina. Kolonizacja i uszkodzenie oskrzeli jest pierwszym etapem rozwoju ostrej aspergilozy płucnej. Klinicznie można zaobserwować gorączkę, duszność, kaszel, suchy świszczący oddech, osłabienie, zmęczenie, często utratę masy ciała i różny stopień niedrożności dróg oddechowych.
Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna (ABPA). Znane są następujące klasyczne kryteria ABPA:
- obecność rozpoznania astmy oskrzelowej/mukowiscydozy;
- uporczywe i przemijające nacieki w płucach;
- dodatnie testy skórne z antygenem A. fumigatus;
- eozynofilia krwi obwodowej (ponad 500 na mm3);
- oznaczenie przeciwciał wytrącających oraz swoistych IgG i IgE dla A. fumigatus;
- wysoki poziom całkowitej immunoglobuliny E (powyżej 1000 ng/ml);
- izolacja kultury A. fumigatus z plwociny lub popłuczyn oskrzelowych;
- obecność centralnego rozstrzenia oskrzeli.
U 60% pacjentów z ABPA obserwuje się zmniejszenie pojemności życiowej płuc, u 80% eozynofilię krwi obwodowej, centralne lub proksymalne rozstrzenie oskrzeli, szczególnie w płatach górnych, występuje u 80% pacjentów. Wykazano, że rozstrzenie oskrzeli mogą wystąpić na skutek uwalniania enzymów proteolitycznych przez mikromycetes i eozynofile. Z kolei w jamach oskrzeli mogą rozwijać się kolonie grzybów, które stają się stałym źródłem antygenów.
Nacieki w płucach stwierdza się u około 85% pacjentów. Zatem typowym objawem radiologicznym ABPA są nieregularne jednostronne lub dwustronne obszary zagęszczenia w płucach, głównie w ich górnych odcinkach, spowodowane zatykaniem oskrzeli czopami śluzowymi. Oskrzela wypełnione śluzem powodują ciemnienie w postaci paska lub palca rękawiczki na zdjęciu rentgenowskim. Takie cienie są charakterystyczne dla choroby. Mogą się zmienić po odkrztuszaniu czopa śluzowego. Na zdjęciach mogą pojawiać się cienie w kształcie pierścienia lub równoległe („szyny tramwajowe”), które symbolizują stan zapalny oskrzeli. Ale często nie obserwuje się żadnych zmian. W miarę postępu ABPA rozwija się zwłóknienie płuc („płuca o strukturze plastra miodu”).
Rozpoznanie ABPA należy zakładać u wszystkich chorych na hormonozależną astmę oskrzelową, mukowiscydozę lub gdy astma oskrzelowa współistnieje z opisanymi powyżej objawami radiologicznymi.
rocznie Greenberger i in. (1986) zidentyfikowany 5 etapów ABPA.
Stopień I – ostry (nacieki w płucach, wysoki poziom IgE całkowitego, eozynofilia we krwi);
II stopień – remisja (w płucach nie ma nacieków, poziom IgE jest nieco obniżony, może nie być eozynofilii);
Etap III – zaostrzenie (wskaźniki odpowiadają fazie ostrej);
Stopień IV – astma oskrzelowa zależna od kortykosteroidów;
Etap V – zwłóknienie („płuca o strukturze plastra miodu”).
Czynnikiem wyzwalającym powstawanie ABPA jest prawdopodobnie ostra infekcja dróg oddechowych (ostra infekcja dróg oddechowych, grypa, zapalenie płuc, ostre zapalenie oskrzeli), objawiająca się wzrostem temperatury ciała, wydzieliną w postaci brązowej, szarej lub białej plwociny ze śluzowymi czopami, która odnotowano w historii wszystkich pacjentów z ABPA, a także wdychanie zarodników grzybów Aspergillus spp. w ilościach krytycznych.
Odmianą ABLA mogą być klasyczne formy alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych: „płuco rolnika”, „płuco pralki sera”, „płuco robotnika zajmującego się produkcją słodu” w browarnictwie, u drwali itp.
Rozpoznanie aspergilozy:
Jeśli w plwocinie osób z prawidłową odpornością wykryto Aspergillus, dowiedz się:
- obecność zagrożeń zawodowych w wywiadzie;
- charakter warunków produkcji i życia;
- obecność objawów cukrzycy;
- stan nosogardzieli;
- czas trwania i częstotliwość antybiotykoterapii w przypadku innych chorób;
- obecność przewlekłych nieswoistych chorób płuc, czas trwania zaostrzenia, obecność i charakter podstawowego leczenia przeciwzapalnego.
Identyfikując aspergillus w plwocinie osób z obniżoną odpornością, dowiedz się:
- ilość i charakter wcześniejszej antybiotykoterapii, kortykosteroidów i środków chemioterapeutycznych;
- poziom limfocytów CD4+ we krwi, liczba granulocytów neutrofilowych we krwi;
- obecność infekcji grzybiczych innych narządów (patologia laryngologiczna, centralny układ nerwowy itp.).
Powtarzająca się izolacja kultur Aspergillus z plwociny/ALS u osób z prawidłową odpornością częściej odzwierciedla obecność kolonizacji dróg oddechowych. W przypadku niewyraźnych nacieków w płucach u pacjentów z obniżoną odpornością, przy braku efektu leczenia przeciwbakteryjnego, izolację Aspergillus w plwocinie należy uznać za czynnik etiologiczny i wymagać specyficznego leczenia. Jeżeli po 7 dniach intensywnej terapii przeciwgrzybiczej nie ma dynamiki, wówczas diagnozę można uznać za niepotwierdzoną.
Powtarzane oznaczanie antygenemii (galaktomannanu) i wykrywanie radiologicznego „objawu korony” u pacjentów z grupy ryzyka uważa się za równoważne biopsji z wykryciem grzybni, niezależnie od izolacji lub braku izolacji czystej kultury Aspergillus.
Badania laboratoryjne
Obowiązkowy
- Mikroskopia (plwocina/ALS, biopsja itp.) na obecność aspergillus:
- mikroskopia niezabarwionych preparatów metodą wiszącej lub rozdrobnionej kropli.
- mikroskopia preparatów barwionych (hematoksylina-eozyna, impregnacja według Gomorry-Grocott, calcofluor white itp.).
- Diagnostyka kulturowa z powtórnym badaniem materiału (w celu wykluczenia wyników fałszywie dodatnich):
- posiew materiału na podłożu Sabourauda, Czapka-Doxa (aspergilli rzadko stwierdza się we krwi, szpiku kostnym i płynie mózgowo-rdzeniowym) - u osób z obniżoną odpornością wykrycie posiewu aspergillus najprawdopodobniej wskazuje na inwazyjną aspergilozę.
- Diagnostyka serologiczna:
- przy oznaczaniu antygenu galaktomannanowego A. fumigatus w surowicy krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym, moczu itp.:
przy użyciu metody testu radioimmunologicznego (RIA-Radioimmunoassay);
Metoda ELISA (test immunoenzymatyczny) (prawdziwie dodatnie wyniki oznaczenia galaktomannanu są bardziej prawdopodobne, gdy jego miano jest wysokie u dorosłych pacjentów, a fałszywie dodatnie wyniki są bardziej prawdopodobne u dzieci).
- Oznaczanie specyficznych przeciwciał w surowicy krwi:
IgG (do diagnostyki przewlekłej martwiczej aspergilozy, aspergilloma);
IgG, IgE (diagnostyka ABPA).
- Metoda reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) - w celu oznaczenia fragmentów kwasów nukleinowych Aspergillus lub produktów ich metabolizmu, np. glikanu i mannitolu (możliwe jest do 25% wyników fałszywie dodatnich) (dodatkowa diagnostyka).
Jeśli wskazano
- W celu ustalenia diagnozy: badanie histologiczne materiału biopsyjnego z barwieniem hematoksyliną-eozyną, impregnacją Gomory-Grocott, calcofluor white, Gribley, McManus itp.
- Diagnostyka intensywności egzogennego pobrania mikromycetes: wykrywanie wydzielniczej IgA na antygeny grzybowe i mikotoksyny w ślinie.
Instrumentalne i inne metody diagnostyczne
Obowiązkowy
- Badanie rentgenowskie i radiografia komputerowa narządów klatki piersiowej w celu stwierdzenia obecności uszkodzenia płuc.
- Bronchoskopia z pobraniem płukania oskrzelowo-pęcherzykowego do badania mikroskopowego i kulturowego.
Jeśli wskazano
- Pozyskanie materiału do diagnostyki kulturowej i histologicznej - biopsja zmian.
Konsultacje specjalistyczne
Obowiązkowy
- Otolaryngolog – w celu wykluczenia zakażenia grzybiczego narządów laryngologicznych.
Leczenie aspergilozy:
Farmakoterapia
Ze względu na niską skuteczność leczenia inwazyjnej aspergilozy, wynoszącą średnio 35% (w przypadku leczenia amfoterycyną B), u pacjentów z obniżoną odpornością, w przypadku podejrzenia aspergilozy jeszcze przed uzyskaniem dowodów laboratoryjnych, często istnieje potrzeba empirycznego leczenia przeciwgrzybiczego. Leczenie przeciw Aspergillus należy prowadzić jednocześnie z normalizacją stanu odporności pacjenta (z eliminacją neutropenii, limfocytopenii CD4+), a także leczeniem krwioplucia.
Dawkowanie leków przeciwgrzybiczych i czas trwania leczenia ustalane są indywidualnie.
W przypadku inwazyjnej aspergilozy lekami z wyboru są: worykonazol (J02AC03) (początkowo 6 mg/kg, następnie 4 mg/kg dwa razy dziennie, a później 200 mg doustnie dwa razy dziennie) i amfoterycyna B (J02AA01) (1,0-1,5 mg /kg/dzień) lub jego postać – (J02AA01) (3-5 mg/kg/dzień), (J02AA01) (0,25-1,0-1,5 mg/kg/dzień) itp.
Lekami drugiego rzutu są itrakonazol (J02AC02) (dawkowanie doustnie – 400-600 mg/dobę przez 4 dni, następnie 200 mg 2 razy dziennie; dożylnie – 200 mg 2 razy dziennie, następnie 200 mg). Najlepiej stosować go u pacjentów z słabszą immunosupresją. Stosuje się także kaspofunginę (J02AX04), początkowo 70 mg raz na dobę, następnie 50 mg dożylnie na dobę. Jest skuteczny przy braku działania innych środków przeciwgrzybiczych.
W przypadku uszkodzenia mózgu wymienione leki stosuje się w połączeniu z flucytozyną (J02AX01) (150 mg/kg dziennie), która przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego.
Po stabilizacji aż do trwałego ustąpienia objawów klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych (zwykle co najmniej 3 miesiące), wskazany jest itrakonazol (J02AC02) w dawce 400-600 mg/kg/dzień.
Flukonazol (J02AC01) nie jest aktywny wobec Aspergillus spp.
Krótkie kursy doustnych kortykosteroidów w leczeniu ABPA (prednizolon 0,5-1 mg/kg/dobę) eliminują blokadę śluzu oskrzelowego u pacjentów z ABPA. Spożycie leków kortykosteroidowych i liczbę zaostrzeń u pacjentów z ABPA można zmniejszyć profilaktycznie itrakonazolem (200 mg dwa razy na dobę). Itrakonazol można również stosować w leczeniu zaostrzeń ABPA.
Zabiegi chirurgiczne
Obowiązkowy
Pacjenci z krwawieniem spowodowanym aspergilloma wymagają lobektomii. Jeśli czynność płuc jest niska, wykonuje się podwiązanie lub embolizację tętnicy oskrzelowej (stosowane tymczasowo). Leczenie ogólnoustrojowe jest nieskuteczne w przypadku aspergilozy wewnątrzoskrzelowej i jamy brzusznej. Wykonuje się chirurgiczne wycięcie zmiany lub łyżeczkowanie dotkniętych obszarów. Interwencja chirurgiczna jest również wskazana w przypadku centralnie położonych ognisk inwazyjnej aspergilozy w pobliżu śródpiersia, gdy istnieje ryzyko masywnego krwawienia.
Podczas leczenia aspergilloma operację można przeprowadzić pod zabezpieczeniem dożylnego podania amfoterycyny B lub wprowadzenia jej do jamy ustnej (w ilości 10-20 mg amfoterycyny B w 10-20 ml wody destylowanej). Często występują poważne powikłania pooperacyjne (zagrażający życiu krwotok płucny). Dlatego decyzja o interwencji chirurgicznej jest bardzo trudna: resekcja aspergilloma jest możliwa tylko u pacjentów z masywnym krwiopluciem płucnym i prawidłową funkcją płuc. Istnieją ograniczone dowody na to, że itrakonazol jest w pewnym stopniu skuteczny w leczeniu aspergilloma.
Kryteria skuteczności i czas trwania leczenia
Czas trwania leczenia aspergilozy nie jest ściśle ograniczony, ponieważ efekt terapii, wyrażający się w eliminacji gorączki oraz pozytywnej dynamice klinicznej i radiologicznej, zależy od stanu układu odpornościowego, chorób tła i obecności infekcji mieszanej ( bakterio-grzybicze). Czas trwania leczenia jest indywidualny i wynosi od 7 dni do 12 miesięcy.
Zapobieganie aspergilozie:
Profilaktyka pierwotna
dla pacjentów z ciężkimi niedoborami odporności - prowadzenie działań mających na celu zapobieganie przedostawaniu się konidiów Aspergillus do powietrza, co osiąga się poprzez stosowanie drogich pomieszczeń lub komór z laminarnym przepływem powietrza lub instalowanie różnych śluz powietrznych pomiędzy pomieszczeniami i filtrów powietrza.
Ponieważ w glebie powstają sprzyjające warunki do rozwoju grzybów pleśniowych, roślin domowych nie należy umieszczać na oddziałach pacjentów o obniżonej odporności. Przy pierwszych objawach choroby należy pacjenta odizolować, usunąć kwiaty w pomieszczeniach, sprawdzić kanały wentylacyjne, klimatyzatory i wilgotne powierzchnie. W przypadku wykrycia Aspergillus powierzchnie należy poddać działaniu środków dezynfekcyjnych.
Zapobieganie nawrotom
. Dla osób z obniżoną odpornością - zakaz kopania, prac rolniczych, kontaktu ze zwierzętami, ograniczenie przebywania w miejscach zakurzonych i wilgotnych, zakaz spożywania produktów czerstwych i spleśniałych, serów itp.
Z którymi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na aspergilozę:
Czy coś cię dręczy? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje na temat aspergilozy, jej przyczyn, objawów, metod leczenia i profilaktyki, przebiegu choroby i diety po niej? A może potrzebujesz inspekcji? Możesz umówić się na wizytę u lekarza– klinika Eurolaboratorium zawsze do usług! Najlepsi lekarze zbadają Cię, zbadają objawy zewnętrzne i pomogą zidentyfikować chorobę po objawach, doradzą i udzielą niezbędnej pomocy oraz postawią diagnozę. ty też możesz wezwij lekarza do domu. Klinika Eurolaboratorium otwarte dla Ciebie przez całą dobę.
Jak skontaktować się z kliniką:
Numer telefonu naszej kliniki w Kijowie: (+38 044) 206-20-00 (wielokanałowy). Sekretarka kliniki wybierze dla Państwa dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Wskazane są nasze współrzędne i kierunki. Przyjrzyj się bardziej szczegółowo wszystkim usługom kliniki.
(+38 044) 206-20-00
Jeśli już wcześniej przeprowadziłeś jakieś badania, Koniecznie zabierz ich wyniki do lekarza w celu konsultacji. Jeśli badania nie zostały wykonane, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z kolegami z innych klinik.
Ty? Konieczne jest bardzo ostrożne podejście do ogólnego stanu zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi objawy chorób i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Jest wiele chorób, które na początku nie objawiają się w naszym organizmie, ale ostatecznie okazuje się, że niestety jest już za późno na ich leczenie. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tzw objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w diagnozowaniu chorób w ogóle. Aby to zrobić, wystarczy to zrobić kilka razy w roku. zostać zbadany przez lekarza, aby nie tylko zapobiec strasznej chorobie, ale także zachować zdrowego ducha w ciele i organizmie jako całości.
Jeżeli chcesz zadać lekarzowi pytanie skorzystaj z działu konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na swoje pytania i poczytaj wskazówki dotyczące samoopieki. Jeśli interesują Cię opinie o klinikach i lekarzach, spróbuj znaleźć potrzebne informacje w dziale. Zarejestruj się także na portalu medycznym Eurolaboratorium aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami informacji na stronie, które będą automatycznie przesyłane do Ciebie e-mailem.
Czy masz zamiar kroić chleb i widzisz aksamitne czarne plamy utworzone przez namnożoną pleśń? A może nagle zacząłeś cierpieć na alergie, chociaż nigdy wcześniej nie zauważyłeś czegoś takiego?
Winowajcą jest czarna pleśń, z którą od czasu do czasu spotykasz się we własnym domu lub mieszkaniu. Zgadzam się, niezbyt przyjemnie jest widzieć czarne narośla pleśni na produktach, o których z jakiegoś powodu zapomniano, na ścianach w łazience lub, co gorsza, na tapecie w pokoju dziecięcym.
Pomożemy Ci uporać się z takim niechcianym sąsiadem. Choć nie jest łatwo go zniszczyć, to jego wyglądu nie można tolerować. Aby znaleźć sposób na pozbycie się takiej plagi, w tym artykule porozmawiamy o tym, dlaczego czarna pleśń jest niebezpieczna w domu, jakie rodzaje pleśni mogą żyć w domu i jakie opcje pozbycia się jej można zastosować w domu.
Aby pomóc w walce z tym strasznym wrogiem, wybraliśmy także wizualne filmy instruktażowe, jak zniszczyć grzyba oraz wskazówki, jak zapobiegać jego występowaniu.
Jeśli nie przyjrzysz się uważnie, może się wydawać, że czarna pleśń to po prostu pojawiający się brud, którego można łatwo się pozbyć. Ale to nieprawda.
Czarna pleśń jest zewnętrzną manifestacją kolonii mikroskopijnych grzybów. Ponadto kolonie te mogą tworzyć różne rodzaje grzybów. Wymienione poniżej odmiany najczęściej można spotkać w naszych domach.
Galeria obrazów
Grzyb nr 1 – Aspergillus czarny
(Aspergillus niger) to saprofit, który wybrał pomieszczenia o dużej wilgotności: kuchnie, łazienki, toalety lub połączone łazienki, baseny.
Kolonie tego grzyba często tworzą się w nawilżaczach, a nawet klimatyzatorach.
Wilgotne sufity i ściany, okładki starych książek i doniczki z roślinami domowymi są często pokryte tą czarną pleśnią. Ulubionym miejscem występowania kolonii Aspergillus niger są łazienki.
Tak urocza i urocza pleśń może wyglądać pod mikroskopem, co może pozbawić człowieka nie tylko zdrowia, ale także samego życia.
Grzyb ten na zdjęciu wygląda całkiem ładnie, ale jego obecność wcale nie jest nieszkodliwa.
Dzięki nim mogą powstać całkowicie nieszkodliwe choroby:
- zapalenie opon mózgowych;
- zapalenie mięśnia sercowego;
- astma oskrzelowa lub nawet zapalenie płuc;
- katar.
Obecność zarodników tego grzyba może powodować powstawanie brodawczaków, a nawet komórek nowotworowych.
Jeśli dana osoba wdycha dużą liczbę zarodników na raz, może wystąpić zatrucie organizmu. Przy osłabionym układzie odpornościowym, co obecnie nie jest rzadkością, istnieje ryzyko śmierci.
To Aspergillus niger może powodować aspergilloma płuc. Lotne zarodniki grzyba mogą łatwo przedostać się przez nosogardło do tchawicy, a następnie wpłynąć na oskrzela, pęcherzyki płucne i oskrzeliki. Po zadomowieniu zaczynają się szybko rozwijać.
Toksyny uwalniane przez kolonię przyczyniają się do powstawania ognisk martwicy. W rezultacie tkanka miąższowa płuc przestaje funkcjonować, następuje uduszenie i śmierć.
Grzyb nr 2 – dymiący Aspergillus
Osobliwością tej formy jest to, że wytrzymuje wzrost temperatury otoczenia od 12 do 53 stopni.
Zarodniki grzybów ( Aspergillus fumiguje) są bardzo małe: zaledwie 2-3,5 mikrona, dzięki czemu z łatwością przedostają się do płuc zwierząt i ludzi. Zdrowi ludzie mogą wdychać kilkaset zarodników tego grzyba bez konsekwencji.
Ale u osoby ze słabym układem odpornościowym ryzyko aspergilozy wzrasta wielokrotnie.
Te kolonie, wyizolowane na szalce Petriego i otoczone zielonkawą poświatą, są bardzo niebezpiecznym wrogiem, dla którego nie ma miejsca w naszych domach.
Kiedy prace remontowe prowadzone są w pobliżu szpitali i przychodni, w których mogą przebywać pacjenci z obniżoną odpornością, ryzyko infekcji dla pacjentów gwałtownie wzrasta.
W takich sytuacjach za konieczne uważa się prowadzenie monitoringu powietrza w celu wykrycia przypadków wysokich stężeń zarodników chorobotwórczych.
Najczęściej fumigacja Aspergillus wpływa na owoce i warzywa, które mają uszkodzenia mechaniczne.
Jeżeli grzyby zainfekowały ziarna, z których następnie wypiekano wypieki, na wypiekach szybko utworzyły się czarne, puszyste plamy lub osady pleśni.
Dymiący Aspergillus jest niebezpieczny, ponieważ toksyny towarzyszące jego działaniu to alergeny. Są zdolne do niszczenia czerwonych krwinek tworzących krew. Ponadto toksyny tego grzyba mogą hamować wytwarzanie odporności.
Grzyb nr 3 – Alternaria alternata
Innym rodzajem grzybów pleśniowych tworzących zarodniki są Alternaria alternatywne (Alternaria tenuis).
Wygląd kolonii tego grzyba zależy od pożywki, na której powstają. Najczęściej są to ciemnoszare, prawie czarne plamy. Ale mogą mieć również zielonkawo-oliwkowy odcień.
Grzyb ten żyje na obumierających częściach rośliny. Jej kolonie można spotkać na jesiennych liściach, przejrzałych owocach, a nawet tuż na powierzchni gleby.
Pleśń ta może rozwijać się na żywności, w tym wieprzowinie, a także na tekstyliach. Toksyny grzyba infekują rośliny i zatruwają nasiona zbóż.
Prawdopodobnie nie raz natknąłeś się na tę cebulę lub inne warzywo w sprzedaży, zakażone czarną pleśnią: w żadnym wypadku nie przynoś jej do domu
Zarówno na zewnątrz, jak i wewnątrz domu, można znaleźć nie tylko zarodniki grzybów, ale także ich fragmenty, koncentrując się w kurzu domowym. Ryzyko pojawienia się kolonii Alternaria tenuis jest wyższe w domach o wilgotnej atmosferze.
Regularna wentylacja pomieszczeń, niezależnie od warunków atmosferycznych i pory roku, pozwala uniknąć tworzenia się kolonii pleśni w domu.
Powód nr 2 – ulubiona płyta gipsowo-kartonowa wszystkich
I jak tu nie kochać tego materiału budowlanego, skoro przy jego pomocy tak łatwo i szybko można wyrównać dowolną powierzchnię poziomą czy pionową. To płyta gipsowo-kartonowa, która pozwala wznieść przegrody o dowolnej konfiguracji w możliwie najkrótszym czasie.
Ten bardzo niedrogi materiał jest naprawdę wygodny w użyciu w naprawach i budownictwie, dlatego cieszy się zasłużoną popularnością.
Oczywiście konstrukcje z płyt gipsowo-kartonowych są wygodne, piękne i ekonomiczne, ale podczas ich tworzenia nie zapominaj, że ten materiał jest higroskopijny
Ale ten materiał ma również istotną wadę: płyta gipsowo-kartonowa dobrze wchłania wilgoć, dzięki czemu może pozostać w środku przez długi czas.
Aby uniknąć złapania czarnej pleśni podczas stosowania płyt kartonowo-gipsowych, należy ściśle przestrzegać technologii montażu i pamiętać, że mieszanki muszą mieć czas na wyschnięcie.
W pomieszczeniu z płytą gipsowo-kartonową należy stworzyć mikroklimat przeciwgrzybiczy.
W pomieszczeniach o dużej wilgotności należy zastosować specjalną płytę gipsowo-kartonową dostosowaną do takich warunków pracy. Ponadto do roztworów stosowanych podczas pracy należy dodać leki przeciwgrzybicze.
Powód nr 3 – słaba wentylacja
Okno w łazience to prawdziwy rarytas. Z reguły układ naszych mieszkań zapewnia nie tylko okna w łazienkach, ale także odpowiednio skuteczną wentylację.
Tymczasem w łazienkach może gromadzić się dużo wilgotnego powietrza w wyniku suszenia ubrań lub zabiegów wodnych, do których przeznaczone jest to pomieszczenie. Naturalnym kanałom wydechowym trudno sobie z tym poradzić.
Słaba wentylacja w łazience w połączeniu z dużą wilgotnością i ciepłem stwarza idealne warunki do powstawania i rozprzestrzeniania się czarnej pleśni.
Jedną z metod rozwiązania tego problemu jest użycie . Dzięki temu działaniu rozwiązany zostanie problem nadmiernej wilgoci, a jednocześnie nie powstaną warunki do rozwoju mikroflory pleśni.
Przeczytaj więcej o usuwaniu pleśni w łazience.
Powód nr 4 – wilgotne piwnice i wilgotne ściany
Dość często błędne obliczenia w projekcie mogą prowadzić do tego, że podczas deszczu ściany lub narożne części budynków zamoczą się i zamarzną w zimnej części roku.
Ten sam problem występuje, gdy brakuje rur spustowych lub są one zatkane. Jeśli nie zwrócisz na to uwagi, z czasem na ścianach mogą tworzyć się kolonie pleśni.
Stopniowo grzyb przerasta cegły lub panele i kończy w pomieszczeniu. Inwazja nastąpi jeszcze szybciej, niż można by się spodziewać, jeśli w murze występują pęknięcia lub złącza paneli nie są dobrze uszczelnione.
Szkoda, jeśli przyniesiesz do domu czarną pleśń i jednocześnie zapłacisz za produkt, na którym się ona pojawi: zanieczyszczone ziarno produkuje zanieczyszczony chleb
Źródłem pleśni może być wilgotna piwnica. Mogą w nim tworzyć się i rozmnażać kolonie, a następnie za pomocą kanałów wentylacyjnych rozprzestrzeniać się po wszystkich pomieszczeniach.
W prywatnym domu problem ten rozwiązuje się samodzielnie, aranżując wysokiej jakości meble. Aby wyeliminować wilgoć w budynku mieszkalnym, będziesz musiał skontaktować się z biurem mieszkaniowym.
Warunki do rozwoju grzybów stwarzają także wadliwe kanalizacje i wodociągi.
Czarną pleśń możemy sami sprowadzić do naszego domu, nie mając tego zamiaru. Wystarczy kupić w sklepie produkty chlebowe wypiekane z zanieczyszczonego ziarna.
Taki chleb bardzo szybko pokryje się osadem, a następnie pleśnią. Pod żadnym pozorem nie należy tego jeść: jest to niebezpieczne dla zdrowia. Nie nadaje się również do karmienia zwierząt.
Należy go umieścić w plastikowej torbie, a następnie wyrzucić do zewnętrznego kosza na śmieci.
Subtelności zwalczania czarnej pleśni
Jeśli znajdziesz w swoim mieszkaniu czarną pleśń, musisz bezzwłocznie uporać się z taką okolicą. Im dłużej rodziny pozostają w Twoim domu, tym większe szkody mogą wyrządzić zdrowiu i tym trudniej będzie im przetrwać.
Galeria obrazów
Od razu trzeba to stwierdzić Stosowanie środków bakteriobójczych w walce z pleśnią nie pomoże. Leki te mają na celu zabijanie bakterii, a nie grzybów.
Promieniowanie ultrafioletowe emitowane przez lampę jest destrukcyjne dla kolonii grzybów, nie bez powodu czarna pleśń preferuje zacienione miejsca na zewnątrz budynków
Doskonałym i bardzo skutecznym sposobem na pozbycie się pleśni jest leczenie pomieszczenia Lampy UV. Pod wpływem promieni ultrafioletowych zarodniki giną.
Podczas korzystania z tej lampy należy zachować pewne środki bezpieczeństwa: usunąć z pomieszczenia poddawanego zabiegowi zwierzęta, w tym ptaki i ryby akwariowe, a także usunąć z pomieszczenia wszystkie świeże kwiaty.
Istnieją inne metody zwalczania grzybów pleśniowych:
- Jeśli na określonych przedmiotach, które można wyjąć, znajdują się kolonie pleśni, należy je usunąć poza domem. Wyślij stare tapety, spleśniałe tekstylia lub zanieczyszczoną masę szpachlową na wysypisko śmieci.
- Do wszystkich mieszanek budowlanych i wykończeniowych stosowanych przy budowie domu prywatnego lub podczas remontu mieszkania należy dodać specjalne leki przeciwgrzybicze i antyseptyczne. Często pleśń zakorzenia się w spoinach płytek w kuchni i łazience. Oznacza to, że szczególną uwagę należy zwrócić na zaprawę.
- Miejsca dotknięte grzybami można również leczyć specjalnymi preparatami przemysłowymi. W przypadku ich nieobecności skorzystaj ze środków, którymi dysponuje każda gospodyni domowa.
Jeżeli plamy pleśni pojawiają się na nieporowatych powierzchniach, do których zaliczają się np. płytki czy lustra, wówczas do ich usunięcia można zastosować następujące popularne substancje: wybielacz "Biały", amoniak, roztwór boraksu Lub ocet.
Można nakładać na dotkniętą powierzchnię nadtlenek wodoru, a po 15 minutach zmyć powierzchnię wodą. Soda oczyszczona również okazała się doskonała.
Wszystkie powierzchnie, na których znajdują się ślady pleśni, należy bezwzględnie usunąć: lepiej wykonać tę pracę sumiennie raz, niż bez końca do niej wracać
Sytuacja komplikuje się, gdy na tynku pojawiają się kolonie: całą dotkniętą część należy usunąć mechanicznie. Lepiej to zrobić za pomocą szczotki drucianej.
Czyszczenie odbywa się na całej głębokości wnikania formy. Szwy między płytkami czyści się również ostrym narzędziem.
Zaleca się wysuszyć czyszczoną powierzchnię za pomocą przemysłowej suszarki do włosów i zastosować środek antyseptyczny. Ponadto zabiegowi należy poddać nie tylko obszar, z którego usunięto pleśń, ale także przylegające do niego powierzchnie.
Niezależnie od tego, którą z powyższych metod wybierzesz, ważne jest, aby pleśń została zniszczona lub, w najgorszym przypadku, usunięta poza mieszkanie. Obok jego wyglądu nie można przejść obojętnie. To zbyt niebezpieczna dzielnica, której należy się pozbyć w jakikolwiek sposób.
Nie sugerujemy używania maski gazowej lub kombinezonu jako środka ochrony osobistej, ale należy nosić okulary, respirator i gumowe rękawice
Wymagane środki bezpieczeństwa
Biorąc pod uwagę, że zarodniki, cząsteczki samej pleśni i uwalniane przez nią toksyny mogą rozprzestrzeniać się wraz z prądami powietrza, gromadząc się w celu zwalczania kolonii grzybów, należy chronić drogi oddechowe i skórę przed niepożądanymi kontaktami.
Środki ostrożności:
- Nie zaniedbuj środków ochrony osobistej, takich jak respirator, wodoodporne rękawice i okulary ochronne.
- Aby zarodniki usunięte z jednej powierzchni nie zapuściły korzeni na drugiej, powierzchnie mebli i podłogi należy przykryć ceratą, której nie będzie szkoda później wyrzucić, lub folią plastikową.
- Wszystko, co można wyjąć z pokoju podczas sprzątania, najlepiej usunąć. W łazience mogą to być na przykład myjki, szczotki, ręczniki i zasłony.
- Jeśli sytuacja jest poważna i pleśń zdążyła zająć duże powierzchnie pomieszczenia, wszystkie przedmioty, na których mogą gromadzić się zarodniki grzybów, należy owinąć folią. Wybierz grubszą folię, aby zapewnić niezawodną ochronę. Nie warto oszczędzać na zdrowiu: wtedy więcej wydasz na leki.
- Nigdy nie włączaj wentylatora podczas czyszczenia. Zarodniki pleśni mogą łatwo rozprzestrzeniać się po całym pomieszczeniu, a wtedy po prostu nie ma przed nimi ucieczki: mogą pojawić się nieoczekiwanie i w najbardziej nieodpowiednich miejscach.
- Nie używaj odkurzacza domowego do usuwania kolonii grzybów. Same zarodniki lub toksyny mogą przedostać się do wnętrza tego urządzenia gospodarstwa domowego. Zarodniki w odkurzaczu nie giną, lecz po prostu czekają na skrzydłach i odpowiednie warunki do odrodzenia się rodzin.
- Ale osuszacz, jeśli w domu jest takie urządzenie, powinien być włączony. Wysuszone powietrze pozbawia mikroorganizmy szansy na dalsze istnienie.
- Po oczyszczeniu zanieczyszczonego obszaru należy wyrzucić wszystkie szmaty, szczotki, rękawiczki i folie wraz z respiratorem.
Kontrola pleśni jest nieuniknionym wydarzeniem w przypadku, gdy pleśń już się zaczęła. Ale o wiele lepiej jest zapobiegać jego wystąpieniu, nie tworząc warunków do rozwoju kolonii grzybów.
Galeria obrazów
Wnioski i przydatne wideo na ten temat
O tym, jak niebezpieczna jest pleśń, można pisać wiele, ale nie zrobi to takiego wrażenia, jak historie osób, które kiedyś miały z nią styczność.
Dobrze, gdy ludzie w porę zorientują się, co jest przyczyną ich kłopotów i złego stanu zdrowia. Poniższy film pomoże Ci zrozumieć problemy wynikające z narażenia na czarną pleśń:
Ten film wyraźnie pokazuje metody zapobiegania i zwalczania kolonii grzybów.
Pokonanie aksamitnego wroga nie jest wcale łatwe, ale jest możliwe. O wiele ważniejsze jest zapewnienie w domu takich warunków życia, aby w ogóle nie rozwinęła się w nim pleśń. Nie zostawiaj jej szans na życie.
Być może i Ty masz doświadczenie w walce z podstępną pleśnią? Proszę opowiedzieć o sprawdzonych metodach jego zniszczenia. Komentuj materiał i zostawiaj pytania na dany temat.
Ciało wegetatywne Aspergillus to duża, bardzo rozgałęziona grzybnia, która wnika w podłoże. Komórki grzybni są wielojądrowe. Czasami rozwija się także obfita grzybnia powietrzna. U większości Aspergillus powłoka pleśni składa się z konidioforów z konidiami. Konidiofory rozciągają się w górę od specjalnych komórek grzybni - komórek podporowych (ryc. 231). U różnych gatunków konidiofory mają różną wielkość, mogą być pojedynczą komórką lub, rzadziej, mieć przegrody, a u niektórych mają rozgałęzienia. U większości Aspergillus konidiofory są bezbarwne, podobnie jak strzępki grzybni, a u niektórych (na przykład u przedstawicieli grup A. nidulans, A. ochraceus) są brązowawe lub żółtawe. Większość ich muszli jest gładka, a niektóre (grupa A. ochraceus, A. effusus z grupy A. nidulans) są kolczaste. Górna część konidioforu pęcznieje, tworząc pęcherzyk, w większości okrągły, u niektórych gatunków w różnym stopniu wydłużony. Na pęcherzu promieniście lub tylko w jego górnej części znajdują się komórki w kształcie flagi – fialidy, z których wąskiej szyjki wyłaniają się jedna po drugiej, ułożone w łańcuszek jednokomórkowe konidia. Bezpośrednio przy otworze na szczycie fialid konidia mają cienką otoczkę, często są bezbarwne lub blado zabarwione, a ich ostateczne dojrzewanie i tworzenie następuje stopniowo. Im wyżej w łańcuchu, tym większe konidia, intensywniej wybarwione i tym bardziej dojrzałe (Tabela 56). Dojrzałe konidia mają określony kształt i kolor; u wielu aspergilli po dojrzeniu stają się kolczaste lub gruźlicze. Kolor masy konidiów nadaje taki czy inny kolor płytce pleśni, tj. kolonii.
U niektórych aspergilli, które najwyraźniej znajdują się na wyższym etapie rozwoju ewolucyjnego, wzrost liczby tworzących się konidiów następuje w wyniku pojawienia się na pęcherzu konidioforowym szeregu komórek (profialidów), na których w pęczkach osiadają fialidy lub okółki (ryc. 231). Przy małym powiększeniu mikroskopu czubek konidioforu Aspergillus, na którym znajdują się łańcuchy konidiów, wygląda bardzo podobnie do końcówki konewki, z której otworów wypływają strumienie wody. Dlatego rosyjska nazwa aspergillus to grzyb pijawkowy. Jednak dokładnym tłumaczeniem Aspergillus byłoby „kudłata głowa”, co również bardzo dobrze zgadza się z wrażeniem, jakie wywołuje oglądanie konidioforów z łańcuchami konidiów.
W miarę dojrzewania konidia odpadają, są przenoszone w nowe miejsca i w sprzyjających warunkach kiełkują, tworząc grzybnię.
Większość aspergillus rozmnaża się za pomocą konidiów, tj. bezpłciowo. Jednak niektóre z nich charakteryzują się także większą sporulacją – torbaczową, czyli płciową. W koloniach takich gatunków gołym okiem widoczne są małe kulki, większość z nich jest żółta. Są to owocniki - kleistotecja. Po raz pierwszy odkrył je G. Link (1809) w materiale zielnikowym.
Kleistotecje zachowują się głównie w tych aspergilach, w których konidiofory mają prostszą budowę: nie przenoszą w pęcherzu tych dodatkowych elementów (prolifelid), które są charakterystyczne dla gatunków, które utraciły zarodnikowanie torbaczy.
Obecnie stadium torbacza znane jest niemal u wszystkich gatunków z grupy A. glaucus, u wszystkich gatunków z serii A. fischeri z grupy A. fumigatus, u wielu gatunków z grupy A. nidulans i u niektórych gatunków z grupy A. ornatus, grupy A cremeus i A. ochraceus. Grzyby te mają fialidy utworzone bezpośrednio na pęcherzu konidioforowym (bez profialidów).
Sklerocja powstająca u wielu gatunków Aspergillus z grup A. candidus, A. niger, A. flavus i A. ochraceus jest podobna do kleistotecji. Ale w przeciwieństwie do kleistotecji są prostym splotem strzępek grzybni i nie ma w nich worków. Można przypuszczać, że sklerocja to kleistotecja, która utraciła zdolność tworzenia askospor. Założenie to potwierdza powstawanie zarodników torbaczy wewnątrz sklerocji, np. u A. alliaceus.
Sklerocja występuje szczególnie licznie przy dużej zawartości azotanów i sacharozy w podłożu oraz w temperaturze 20-25°C.
Czasami podobne w wyglądzie formacje obserwowane w koloniach niektórych grup (A. nidulans, A. versicolor, A. ustus) można pomylić z kleistotecją lub sklerocją. Są to skupiska kulistych lub skręconych komórek z tak grubymi błonami, że wnęka tych komórek jest prawie całkowicie zatarta. Czasami mylone są z chlamydosporami. Rzeczywiście, u A. nidulans zaobserwowano kiełkowanie tych komórek do grzybni. Jednak prawdziwa natura komórek grubościennych nie została ustalona.
Aspergillus, podobnie jak penicillium i wiele innych grzybów, oprócz procesu płciowego, posiada dodatkowe mechanizmy tworzenia nowych form. Pierwsze doniesienie o heterokariozie u A. niger (Tabela 58) i A. nidulans zostało opublikowane w 1940 roku przez G. H. Gossopa i współpracowników. Proces paraseksualny, którego istotnym elementem jest heterokarioza, został po raz pierwszy zademonstrowany na A. nidulans w 1952 r. przez J. E. Ropera, a następnie na A. niger przez L. Pontecorvo i wsp. Od tego czasu został wszechstronnie zbadany u wielu innych gatunków i rodzaje grzybów.
Fakt, że tak intensywnym badaniom pod tym kątem poddano właśnie Aspergillus, nie był przypadkowy. Od mniej więcej połowy XIX w. Aspergilli zwróciły już uwagę jako czynniki aktywne niszczące szeroką gamę materiałów, jako patogeny i przyczyna zatruć u zwierząt i ludzi, jako producenci różnych enzymów i innych cennych produktów przemiany materii, z powodzeniem stosowane w wielu gałęziach przemysłu. Ponadto dobrze rosną w warunkach laboratoryjnych, dlatego stały się jednym z ulubionych obiektów badań. Dość powiedzieć, że w latach 1891-1928. Opublikowano ponad 2000 artykułów na temat Aspergillus, skupiających się głównie na fizjologii, biochemii i genetyce tych gatunków grzybów. Ich badania trwają do dziś. Szczególnie aktywnie pracowali z Aspergillus w laboratoriach od 1940 roku, kiedy zaczęto ich używać jako ogólnie bardzo wygodnych modeli w badaniach wzorców genetycznych, różnych procesów fizjologicznych, szlaków metabolicznych itp.
Niektóre grupy i gatunki Aspergillus są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie i, jak już wspomniano, mają bardzo duże znaczenie praktyczne. Są to przede wszystkim przedstawiciele grupy A. niger, najaktywniej wykorzystywanej w przemyśle i badaniach laboratoryjnych. Od 1945 roku tylko gatunkom tej grupy poświęcono ponad 1000 artykułów naukowych! Są odizolowane od gleby w różnych krajach i na różnych kontynentach, czyli są kosmopolityczne. Rozwijają się na zbożach podczas przechowywania, na owocach, warzywach, wyrobach bawełnianych, skórze i materiałach bogatych w białka.
Kolonie gatunków z grupy A. niger są brązowe, czekoladowe lub czarne (Tabela 58). Konidiofory mają profialidy z okółkami fialid.
Gatunki z grupy A. niger wyróżniają się różnorodną aktywnością biochemiczną. Wytwarzają różnorodne enzymy - amylolityczne, proteinazy, pektynazę, lipazę, oksydazę glukozową, enzymy niszczące substancję rogową, chitynę itp. Już w 1787 r. opisano „fermentację” orzechów żółciowych przy pomocy A. nigera, która wytwarza enzym tanazę, tworząc kwas galasowy, który jest używany do produkcji wielu farb, atramentów i niektórych farmaceutyków. Obecnie w wielu krajach enzymy pektolityczne z A. niger i A. foelidus stosuje się do klarowania soków owocowych i win. W Japonii enzymy pektolityczne z A. niger stosuje się do rozwłókniania łodyg roślin (ramie). Zastosowanie enzymów A. awamori umożliwia produkcję krystalicznej glukozy ze skrobi. Fruktozę można otrzymać z inuliny pod działaniem enzymu A. niger itp.
Powszechnie wykorzystuje się zdolność szczepów A. niger i innych gatunków z tej grupy do tworzenia kwasów cytrynowego, szczawiowego, glukonowego i fumarowego. W ZSRR i innych krajach szczepy tego gatunku wykorzystuje się do produkcji kwasu cytrynowego. Szczepy z grupy A. niger są zdolne do syntezy witamin: biotyny, tiaminy, ryboflawiny itp.
Jeśli chodzi o antybiotyki, produkowane są one w ograniczonych ilościach, a ich praktyczne zastosowanie jest niewielkie.
Stosowanie szczepów A. niger w różnych badaniach laboratoryjnych jest zróżnicowane. Kiedyś gatunek ten był w przenośni nazywany „żabą biochemiczną” (L.I. Kursanov). Ponieważ są one bardzo wrażliwe na źródła składników mineralnych, możliwe jest zastosowanie specjalnie wyselekcjonowanych szczepów w celu określenia niedoborów niektórych pierwiastków w glebie (fosfor, potas, miedź itp.) i witamin, co okazało się znacznie prostsze, bardziej dokładne i szybsze niż testy chemiczne.
W wielu krajach tropikalnych odnotowano choroby roślin wywoływane przez szczepy A. niger, na przykład sadzonki orzeszków ziemnych, bawełny i sorgo w Afryce Wschodniej (Sudan) i Indiach. Grzyb A. carbonarius został opisany jako przyczyna zarazy winogron w Indiach.
Szczepy A. niger wyizolowane z spleśniałej paszy okazały się toksyczne dla zwierząt. Znane są przypadki otomykozy, aspergilozy płucnej, odoskrzelowego zapalenia płuc i grzybaków kończyn, których przyczyną był A. niger.
Nie mniej ważne są grzyby z grupy A. flavus-oryzae. Charakteryzują się żółto-zielonym zabarwieniem kolonii. Konidiofory u niektórych gatunków noszą na zgrubieniach tylko fialidy, u innych także profialidy. Grzyby te występują w glebie i na różnorodnych podłożach: szczątkach roślinnych, paszy, produktach spożywczych, olejach roślinnych, tworzywach sztucznych i innych materiałach. A. flavus może rosnąć nawet na tak pozornie nieodpowiednich podłożach jak wosk i parafina. Grzyby z tej grupy są głównym składnikiem zbiorowiska pleśni rozwijających się na ziarnach i nasionach, głównie ryżu, grochu, soi, orzeszkach ziemnych, w słabo wentylowanych pomieszczeniach magazynowych, nawet przy wilgotności 18%. Różnorodność kolonizowanych substratów tłumaczy się faktem, że gatunki z tej grupy posiadają szczególnie bogaty zestaw enzymów. Wytwarzają amylazę, proteinazy, lipazy, pektynazy (pektazę i protopektynazę), celulazę itp. Dlatego też A. oryzae i gatunki pokrewne były od wieków wykorzystywane na Wschodzie w celach spożywczych i innych. Przemysł alkoholowy w Japonii i innych krajach Wschodu w całości opiera się na właściwościach enzymatycznych grzybów tej grupy. Enzymy z A. oryzae („taka-koi”) hydrolizują skrobię z ziaren ryżu podczas produkcji wódki ryżowej – sake. Inne źródła skrobi, takie jak słodkie ziemniaki, są obecnie z powodzeniem wykorzystywane w Japonii do produkcji alkoholu przemysłowego.
Do przygotowywania produktów spożywczych z soi i innych substratów bogatych w białko na Wschodzie (głównie w Japonii) od stuleci wykorzystuje się enzymy proteolityczne A. flavus, A. oryzae i A. parasiticus. Do produkcji chińskiego i japońskiego sosu sojowego metodą enzymatyczną stosuje się specjalny starter, jakim jest kultura A. oryzae na gotowanej soi lub jęczmieniu perłowym. W Wietnamie enzymatyczny sos sojowo-ryżowy „tuong” jest obowiązkowym codziennym produktem spożywczym ludności. Przygotowując go, enzymy proteolityczne i amylolityczne pleśni, a lepiej niż inne A. oryzae, hydrolizują skrobię i białka soi i ryżu. W nowoczesnych warunkach preparaty enzymatyczne A. flavus, A. oryzae i A. parasiticus z powodzeniem stosowane są do oczyszczania sierści ze skór i zmiękczania skór, do usuwania srebra ze starych folii i płyt oraz w przemyśle tekstylnym. W ZSRR enzymy z grzybów tej grupy wykorzystuje się także np. do produkcji preparatów enzymatycznych, do produkcji alkoholi i do innych celów.
Obecnie dużą uwagę przywiązuje się do selekcji szczepów o wysokiej aktywności α-amylazy, maltazy i proteazy.
To nie wyczerpuje listy przydatnych metabolitów. Zdolność grzybów tej grupy do tworzenia kwasu kojowego została ustalona na początku tego stulecia. Kwas kojowy wytwarzany jest przez A. flavus, A. tamarii, A. parasiticus, A. effusus. Tworzą inne kwasy (β-nitropropionowy, α-ketoglutarowy, cytrynowy, jabłkowy, mlekowy, fumarowy itp.), a także witaminy (ryboflawinę, tiaminę, kwas pantotenowy, inozytol, biotynę, pirydoksynę, B12, C, K3 itp. . .) i sterydy (testosteron, testololakton).
W ostatnich latach A. flavus zasłynął z wytwarzania niezwykle szkodliwej toksycznej substancji. Dramatyczna historia odkrycia tej toksyny rozpoczyna się w roku 1960, kiedy w Anglii pojawiła się tajemnicza choroba indyków, podczas której masowo umierały one bez widocznych oznak znanych już chorób. W jednej z ferm w ciągu dwóch tygodni na 1000 młodych indyków i piskląt zginęło 800. Natomiast w ciągu nieco ponad trzech miesięcy w gospodarstwach specjalizujących się w hodowli indyków ich liczba spadła o ponad sto tysięcy.
W dochodzeniu mającym na celu ustalenie przyczyn choroby wzięło udział Laboratorium Kryminalistyczne Scotland Yardu, Towarzystwo Dobrostanu Zwierząt i wiele innych organizacji. Od razu pojawiło się podejrzenie, że siemię dla ptaków zostało zatrute i zaczęto je badać przede wszystkim pod kątem zawartości niebezpiecznych substancji chemicznych, trucizn i różnych patogenów. Wszystkie te badania dały wynik negatywny. Następnie zauważyli, że wszystkie ogniska choroby „X”, jak ją nazywano, miały miejsce w gospodarstwach zaopatrywanych w paszę przez dwie fabryki, które, jak się okazało, do paszy dodawały mąkę z orzeszków ziemnych (orzeszków ziemnych) eksportowanych z Brazylii .
Okazało się, że w Kenii kaczątka umierały w podobny sposób, gdy podawano im pokarm wzbogacony orzeszkami ziemnymi sprowadzonymi z Ugandy. Następnie naukowcy z Londyńskiego Instytutu Upraw Tropikalnych odkryli, że toksyna ta jest wytwarzana w dużych ilościach przez grzyba A. flavus, który szybko rozwija się na orzeszkach ziemnych w warunkach dużej wilgotności i umiarkowanie wysokich temperatur panujących w tropikach i subtropikach. Substancję toksyczną nazwano aflatoksyną (od pierwszych liter nazwy grzyba). Później okazało się, że nie jest to jedna substancja, ale cały kompleks (B1, B2, G1, G2). Następnie ustalono rakotwórczy charakter toksyny.
Odkrycie to, oprócz znaczenia medycznego, ma ogromne znaczenie gospodarcze, ponieważ w wielu rejonach świata uprawa orzeszków ziemnych jest jedną z głównych gałęzi gospodarki. Niektóre kraje afrykańskie są niemal całkowicie uzależnione od produkcji i eksportu orzeszków ziemnych i oleju z nich. W tym względzie zapewnienie prawidłowego przechowywania tego produktu ma ogromne znaczenie, zwłaszcza że kolejne doświadczenia wykazały, po pierwsze, że aflatoksyna działa szkodliwie (toksycznie i rakotwórczy) na szeroką gamę zwierząt, nie wyłączając najwyraźniej ludzi, oraz po drugie, wiele innych grzybów, które rozwijają się na przechowywanych produktach, zwłaszcza na zmielonych orzechach, nasionach lnu i bawełny, wątrobie, rybach itp., również wytwarza substancje toksyczne i może powodować poważne choroby.
Nie sposób nie rozwodzić się bardziej szczegółowo nad przedstawicielem innej grupy aspergillus (grupa A. fumigatus) - A. fumigatus, który często może powodować poważne choroby u zwierząt i ludzi. Grzyb ten tworzy dwa rodzaje kolonii: puszyste, w których dobrze rozwinięta jest powietrzna biała grzybnia i słabo reprezentowana zarodnikowanie konidiów, nadając kolonii delikatny niebieskawy odcień, oraz aksamitne - z grzybnią w podłożu i obfitą zarodnikowaniem konidiów, która ma grubą warstwę kolor niebiesko-zielony. Podczas badania kolonii pod mikroskopem o małym powiększeniu widać wyraźnie, że łańcuchy konidiów na każdym konidioforze tworzą razem gęstą kolumnę. Na powierzchni obrzęku konidioforu występują jedynie fialidy, pokrywające głównie jego górną część.
A. fumigatus wytwarza toksynę o działaniu hemolitycznym i antygenowym. Ekstrakt z grzybni tego gatunku działa drażniąco na skórę i nerki.
Aspergillus dymi(A. fumigatus) wytwarza antybiotyk fumagillinę, który działa przeciwko bakteriofagom gronkowcowym i, co najważniejsze, ma właściwości lecznicze przeciwko czerwonce pełzakowej, nosamatozie pszczół i aktywnie hamuje rozwój szeregu ciągłych nowotworów. W laboratorium antybiotyków Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego pod kierownictwem Z. E. Beckera i A. B. Silaeva uzyskano domowy preparat krystalicznej fumagiliny.
Z grzybni A. fumigatus wyizolowano stosowany w medycynie alkaloid festuklawinę, otrzymywany dotychczas wyłącznie ze sporyszu (Claviceps purpurea) oraz dwa nowe alkaloidy, fumigaklawiny A i B.
Ostatnio przypisuje się aktywną rolę grzyba A. fumigatus w niszczeniu substancji chitynowych w glebie. Szerokie rozmieszczenie szczepów tego grzyba w różnych warunkach, charakterystyczna dla nich zróżnicowana aktywność biochemiczna, zwłaszcza w podwyższonych temperaturach, oraz duża odporność (ich grzybnia i zarodniki mogą zachować żywotność po przebywaniu w 60% alkoholu przez 6-8 minut) powodują, że rosnące zainteresowanie badaniem tej grupy.
Na różnych materiałach pochodzenia roślinnego dość często spotyka się również szeroko rosnące ciemnozielone, aksamitne kolonie A. nidulans (tab. 58) z grupy o tej samej nazwie. Czasami jest uwalniany z gleby oraz z tkanek zwierząt i ludzi, rozwijając się głównie w płucach i workach powietrznych kurcząt, płucach koni oraz w kanałach słuchowych zwierząt i ludzi.
Wiele gatunków z grupy A. nidulans wytwarza jasnożółtą kleistotecję, która wyraźnie wyróżnia się na ciemnym tle kolonii. W zależności od stosunku liczby kleistotecji do zarodnikowania konidiów, kolor kolonii zmienia się z ciemnozielonego, jeśli dominuje zarodnikowanie konidiów, do jasnożółtego w przypadku masowego rozwoju kleistotecji. Askospory gatunków z tej grupy są fioletowo-czerwone. Kolonie zawierają zwykle grubościenne komórki w postaci dużych żółtych skupisk.
Na szczególną uwagę zasługuje fakt, że grupa A. nidulans zajmuje drugie miejsce po gatunku Rodzaj Neurospora(Neurospora) w genetyce grzybów. Uzyskano dużą liczbę mutantów, bada się mechanizm powstawania rekombinacji mitotycznych i czynniki determinujące te procesy, powstawanie heterokarionów, dziedziczenie cytoplazmatyczne itp.
A. nidulans i mutanty uzyskane z dzikich szczepów wykorzystuje się do badania metabolizmu węglowodanów, azotu i innych rodzajów metabolizmu.
Grupa A. versicolor jest bardzo interesująca i wyjątkowa. Jego przedstawiciele charakteryzują się tworzeniem wąsko rosnących, wypukłych, gęstych kolonii, różnych żółtawo-zielonych lub niebieskawych odcieni w strefie konidialnej, często z różowymi odcieniami w strefie wzrostu grzybni. Na odwrotnej stronie kolonie są jaskrawoczerwone lub wiśniowoczerwone. Ten sam kolorowy pigment jest uwalniany do środowiska wokół kolonii.
Najczęstszymi gatunkami są A. versicolor i A. sydowii. Są izolowane z gleb, zwłaszcza pochodzenia południowego, i rozwijają się na zbożach, serach i innych produktach, na różnych materiałach różnego wyposażenia, powłokach samochodowych i tapicerce samochodowej, szczególnie w warunkach tropikalnych i subtropikalnych. Uwalniając pigment, psują niektóre produkty, tworząc na nich jaskrawe plamy w obszarach, w których rozwinęły się kolonie.
Grzyb A. versicolor dominował w pszenicy importowanej do Włoch z Argentyny, USA, Syrii i innych krajów. W muzeach wielu miast grzyb ten spotykany był na obrazach sztalugowych i monumentalnych. W bibliotekach, gdzie 80% uszkodzeń sztucznej skóry, perkalu lub opraw skórzanych jest powodowanych przez Aspergillus, występuje on częściej niż inne grzyby. Walkę z tego typu uszkodzeniami utrudnia fakt, że grzyb jest odporny na większość środków antyseptycznych. Ze względu na tę właściwość jest szeroko stosowany w badaniu środków stosowanych do ochrony różnych produktów przemysłowych (na przykład przyrządów optycznych, tworzyw sztucznych itp.) Przed grzybami, w celu oceny odporności papieru na pleśń, w celu określenia skuteczności fumigacji i inne rodzaje obróbki gleby w rosnących domach itp.
Pokrótce omówiliśmy znaczenie tylko niektórych gatunków Aspergillus. Jednak to, co zostało powiedziane, wystarczy, aby wyobrazić sobie ogromną rolę, jaką odgrywają w przyrodzie i działalności gospodarczej człowieka. Szeroka amplituda ekologiczna charakterystyczna dla grzybów tego rodzaju umożliwia rozwój niektórych gatunków w różnych warunkach środowiskowych. Wiadomo na przykład, że większość grzybów, w tym Aspergillus, aktywnie rośnie na materiałach organicznych przy niskich wartościach pH. Okazuje się, że niektóre z nich (A. clavatus) nie tylko są w stanie tolerować silną alkalizację środowiska, ale także same ją powodują, podczas której większość grzybów nie może się rozwijać. Ze względu na tę cechę gatunki z grupy A. clavatus często tworzą osady pleśni na tkankach zwierzęcych.
Wiele Aspergilli charakteryzuje się kserofityzmem. Tak więc niektórzy przedstawiciele największej pod względem liczebności grupy A. glaucus (A. repens, A. ruber, A. amstelodami) i grupy A. ustus dobrze rozwijają się na zbożach i innych produktach, na tekstyliach, materiałów izolacyjnych i innych podłoży w warunkach niskiej wilgotności.
Szeroka gama enzymów pozwala Aspergillus opanować szeroką gamę substratów. Wytwarzane przez nie substancje antybiotykowe zapewniają skuteczną walkę z ewentualną konkurencją. Stwarza to warunki wstępne dla wykorzystania niektórych gatunków w opracowywaniu środków biologicznej kontroli organizmów fitopatogennych.
Życie roślin: w 6 tomach. - M.: Oświecenie. Pod redakcją A. L. Takhtadzhyana, redaktora naczelnego i członka korespondenta. Akademia Nauk ZSRR, prof. AA Fiodorow. 1974 .
W odróżnieniu od wysoko wyspecjalizowanych grzybów zycomycetes, zwłaszcza entomophthora, większość strzępkowych grzybów entomopatogennych charakteryzuje się szeroką specjalizacją. Oznacza to, że nie wymagają określonych składników odżywczych.... ... Encyklopedia biologiczna
Spis treści 1 Organizmy modelowe 1.1 Wirusy 1.2 Archaea 1.3 Eubakterie ... Wikipedia
Grzyby torbacze stanowią dużą i różnorodną grupę tworzącą oddział Ascomycota w królestwie Fungi. Główną cechą A. jest powstawanie w wyniku kariogamii (fuzji jąder) i późniejszej mejozy zarodników płciowych (askospor) w specjalnych strukturach - workach, ... ... Słownik mikrobiologii
Tradycyjne... Wikipedia
Choroba zakaźna człowieka Patogen Bacillus cereus Bacillus cereus Bacteroides Bacteroides Baylisascaris Baylisascaris Burkholderia zwykle Burkholderia cepacia i inne gatunki Burkholderia Clostridium difficile Clostridium difficile... ... Wikipedia
Definicja, przynależność toksykonomiczna grzybów
Zarodniki grzybów tego rodzaju obecne są w powietrzu niemal stale: każdy z nas wdycha dziennie około kilkuset zarodników, które u osoby z prawidłowym układem odpornościowym nie powodują żadnych chorób. I Czasami w jamie ustnej i gardle zdrowej osoby można znaleźć grzyby z rodzaju Aspergillus.
Jak już opisano powyżej, zarodniki grzybów mogą występować w powietrzu w pomieszczeniach, w tym w powietrzu szpitalnym, co może stać się czynnikiem ryzyka zakażenia szpitalnego pacjenta z osłabionym układem odpornościowym.
Szereg przedstawicieli grzybów wykorzystuje się w przemyśle do otrzymywania kwasów organicznych, antybiotyków, witamin, enzymów oraz do przemysłowej produkcji niektórych produktów spożywczych.
Opis wyglądu
Zewnętrznie, po badaniu mikroskopowym, grzyby z rodzaju Aspergillus to grzyby składające się z tego samego rodzaju grzybni, o szerokości 4-6 mikrometrów, na których czasami występują „głowy” z konidiami.
Specyficzną pożywką bakteriologiczną do wzrostu kolonii grzybów tego rodzaju jest tzw. pożywka Sabourauda. Na nim grzyby tworzą płaskie kolonie, początkowo białe, lekko puszyste, które później przybierają niebieskawe, żółtawe, brązowe i inne kolory w zależności od gatunku. Ich powierzchnia staje się pudrowa.
Znaczenie kliniczne
Osobliwością tego rodzaju grzybów jest zdolność wywoływania nie tylko chorób alergicznych, ale także zmian zakaźnych.
Pod względem częstości rozwoju określonych chorób zakaźnych grzyby z rodzaju Aspergillus zajmują drugie miejsce po grzybach drożdżopodobnych z rodzaju Candida.
Czynnikami predysponującymi do rozwoju zakażeń Aspergillus są niedobory odporności, w tym wtórne niedobory odporności spowodowane przyjmowaniem dużych dawek glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych, w przypadku których zbadano komórkowe i molekularne mechanizmy zwiększonej podatności narządów i tkanek na zarodniki grzybów, a także przewlekłe choroby płuc .
Aspergillus może wpływać na dowolne narządy i tkanki.
Objawy kliniczne obejmują następujące formy:
- aspergiloza oskrzelowo-płucna i jej odmiany: zakaźno-alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna, ropne zapalenie oskrzeli, przewlekły aspergiloma, inwazyjna aspergiloza płuc, przewlekła martwicza aspergiloza płuc;
- uogólniona (septyczna) aspergiloza, która występuje u osób z obniżoną odpornością (na przykład zakażonych wirusem HIV) i charakteryzuje się dużą częstością zgonów;
- aspergiloza narządów laryngologicznych: zapalenie ucha zewnętrznego i środkowego, zapalenie zatok przynosowych, aspergiloza krtani;
- aspergiloza oka;
- aspergiloza skóry w postaci rumieniowych łusek i grudek, w cięższych przypadkach - zmiany martwicze podskórnej tkanki tłuszczowej;
- aspergiloza kości;
- inne formy aspergilozy (uszkodzenie błon śluzowych jamy ustnej, narządów płciowych, mykotoksykoza).
Najczęstsze zmiany w drogach oddechowych występują na tle przewlekłych chorób płuc:
- astma oskrzelowa, mukowiscydoza - w przypadku alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej;
- istniejące wcześniej ubytki w płucach (jamy gruźlicze, ubytki u pacjentów z sarkoidozą lub innymi chorobami wynikającymi z powstawania ubytków) – w przypadku aspergilloma;
- przewlekła obturacyjna choroba płuc podczas leczenia glikokortykosteroidami - w przypadku martwiczej aspergilozy płuc.
Czynnikami ryzyka wystąpienia inwazyjnej aspergilozy płucnej, oprócz wymienionych powyżej, są wtórne niedobory odporności spowodowane leczeniem lekami immunosupresyjnymi, zakażeniem wirusem HIV, niewyrównaną cukrzycą, masowym leczeniem antybiotykami i innymi czynnikami.
Jednakże u osób z prawidłowym układem odpornościowym mogą również rozwinąć się infekcje dróg oddechowych wywołane przez grzyby Aspergillus z powodu zwiększonej ekspozycji na zarodniki Aspergillus.
Masowe wdychanie zarodników tych grzybów u zdrowych ludzi może spowodować ostre zapalenie płuc, które zwykle ustępuje samoistnie.
Zawodowymi czynnikami ryzyka chorób przewlekłych wywołanych przez zarodniki grzybów z rodzaju Aspergillus jest praca w rolnictwie, zakładach tkackich i przędzalniach papieru.
W przypadku grzybów z rodzaju Aspergillus choroba ta nazywana jest „płucami pracowników słodowni” ze względu na dużą częstość występowania chorób zawodowych u tych pracowników.
Ponadto niektórzy przedstawiciele grzybów tego rodzaju mogą wydzielać toksyczne substancje - aflatoksynę, ochratoksynę i sterigmatocystynę, które przy przewlekłym narażeniu powodują objawy mykotoksykozy - toksyczne zapalenie wątroby, chorobę nerek, a nawet.
Jednak główną cechą grzybów z rodzaju Aspergillus, odróżniającą je od przedstawicieli innych rodzajów pleśni, jest zdolność wywoływania określonych chorób zakaźnych.
Główne alergeny i czynniki patogeniczności grzybów
Choroby atopowe związane z uczuleniem na alergeny grzybów z rodzaju Aspergillus są związane z obecnością alergenów, na które wytwarzane są immunoglobuliny klasy E.
Liczba głównych alergenów różni się w zależności od gatunku i u Aspergillus fumigatus sięga 19. Do głównych należą: 1-rybotoksyna Asp f, białko 3-peroksysomalne Asp f, 5-metaloproteaza Asp f i szereg innych alergenów, z których większość to alergeny białka o aktywności enzymatycznej
Uwalnianie do środowiska enzymów proteolitycznych, sacharylitycznych i lipolitycznych jest czynnikiem warunkującym zdolność do wywoływania aktywnego procesu infekcyjnego i wykazywania inwazyjnego wzrostu, np. wrastania w ścianę oskrzeli do błony podstawnej w inwazyjnej aspergilozie oskrzelowo-płucnej.
Kolejnym czynnikiem wpływającym na zjadliwość (zdolność wywoływania choroby zakaźnej) grzybów jest szereg mechanizmów ochronnych przed fagocytozą (wchłanianiem przez komórki efektorowe wrodzonego układu odpornościowego).
Ostatnio intensywnie badano zdolność grzyba Aspergillus fumigatus do tworzenia filmu ochronnego, który umożliwia komórkom grzyba przyleganie do komórek organizmu żywiciela, zapewnia ochronę przed efektorowymi mechanizmami odporności, a nawet przed nowoczesnymi lekami przeciwgrzybiczymi.
Powyżej wskazano szereg substancji toksycznych wydzielanych przez niektórych przedstawicieli grzybów tego rodzaju.
Metody identyfikacji grzybów i diagnostyki chorób wywołanych przez grzyby
Ustalenie, czy zarodniki grzybów w próbkach powietrza należą do przedstawicieli rodzaju Aspergillus, opiera się na mikroskopii zarodników i badaniach bakteriologicznych (określenie zdolności do wzrostu na specjalnej pożywce, wyglądu kolonii).
Ze względu na dużą częstość występowania chorób alergicznych i ciężki przebieg specyficznych zakażeń wywołanych tymi grzybami, często brak ich specyficznych objawów klinicznych oraz złożoność diagnostyki różnicowej, ogromne znaczenie ma swoistość.
Uczulenie atopowe na alergeny tych grzybów wykrywa się za pomocą testów skórnych i identyfikacji swoistych immunoglobulin E na alergeny tych grzybów, przeciwciał innych klas w określonych procesach zakaźnych.
W przypadku infekcji dróg oddechowych wywołanych przez grzyby, w celu identyfikacji fragmentów grzyba, stosuje się mikroskopię plwociny i materiału uzyskanego podczas płukania oskrzelowo-pęcherzykowego podczas bronchoskopii, wykrywanie DNA grzyba w powyższych materiałach za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (badanie PCR). w warunkach masowego kontaktu z kurzem domowym, kontakt z miejscami o dużej wilgotności podczas sprzątania jest niezbędny nie tylko dla alergików z uczuleniem na alergeny pleśni, ale także dla wszystkich pacjentów chorych na astmę oskrzelową.
Grzyby wyższe z rodzaju Aspergillus należą do najbardziej rozpowszechnionych w przyrodzie, gdyż są odporne na czynniki środowiskowe. Grzyby Aspergillus należą do klasy grzybów torbaczy. Ich naturalnym środowiskiem jest gleba, często na obszarach o ciepłym klimacie. Aspergilli są tlenowcami i dobrze rosną na różnych podłożach. Często można je zobaczyć na produktach roślinnych w postaci spłaszczonego, puszystego osadu pleśni, przeważnie koloru niebieskiego lub zielonego. Na przykład kolonie Aspergillus są widoczne na chlebie, jeśli nie są przestrzegane zasady przechowywania, na dżemie, tapecie w pomieszczeniu o dużej wilgotności itp. „Czarna pleśń” czasami pojawia się na ścianach ciemnych, wilgotnych pomieszczeń w związku z rozwojem Aspergillus niger (czarny aspergillus) w fazie owocowania. Tak więc większość Aspergillus to saprofity, ale wśród nich są gatunki grzybów pasożytniczych dla ludzi i zwierząt. Powodują choroby takie jak aspergiloza. Aspergiloza rozwija się w większości przypadków u osób cierpiących na niedobory odporności. Droga wniknięcia grzyba wiedzie przez górne drogi oddechowe. Charakterystyczne objawy choroby rozwijają się, gdy dotknięty jest układ oddechowy, układ nerwowy i przewód pokarmowy danej osoby. Częściej rozwija się płucna postać aspergilozy. W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia mózgu wywołanego przez Aspergillus śmierć jest prawdopodobna.
Struktura Aspergillus jest podobna do struktury pleśni Penicillium. Ciało wegetatywne wyróżnia się w postaci rozgałęzionej grzybni wnikającej w podłoże. Konidiofory składające się z jednej komórki, rzadziej z przegrodami, wystają z komórek podporowych grzybni. W górnej części konidioforów jednokomórkowe konidia znajdują się w postaci łańcuchów. Płytka pleśniowa ma ten sam kolor, co nagromadzenie dojrzałych konidiów na grzybni. Po dojrzewaniu konidia odrywają się od grzybni, są przenoszone w inne miejsce i w sprzyjających warunkach kiełkują, dając początek nowemu organizmowi grzybowemu. Jest to bezpłciowy sposób rozmnażania Aspergillus. Niektóre gatunki rozmnażają się płciowo, na przykład Aspergillus fumigatus.
Aspergillus są aktywnymi czynnikami niszczącymi różne materiały, czynnikami wywołującymi poważne choroby i czynnikiem wywołującym toksyczne zmiany u zwierząt i ludzi. To są ich negatywne cechy. Ale także grzyby tego rodzaju potrafią w trakcie swojej aktywności życiowej wytwarzać różne enzymy i inne substancje, które z powodzeniem wykorzystuje się w różnych dziedzinach przemysłu. Zatem Aspergillus niger, grzyb aktywny biochemicznie, wytwarza wiele enzymów. W szczególności enzym tanaza służy do tworzenia kwasu galusowego, który jest stosowany w produkcji farb, atramentów i niektórych leków. Za pomocą enzymów pektolitycznych czarnej kropidlaki klarowane są wina i soki, a łodygi roślin rozbijane są na pojedyncze włókna. Enzymy Aspergillus umożliwiają otrzymanie krystalicznej glukozy ze skrobi, fruktozy z inuliny, a w wyniku niektórych reakcji powstają kwasy fumarowy, szczawiowy i cytrynowy. Za pomocą niektórych szczepów Aspergillus black syntetyzuje się witaminy - biotynę, B1, B2, antybakteryjny lek fumagillin stosowany w leczeniu czerwonki amebowej i inne leki. Gatunki A. Orizae i A. Flavus wykorzystywane są w krajach wschodnich do produkcji sosu sojowego, a w Japonii – wódki ryżowej (sake). Dobroczynne właściwości grzyba Aspergillus są niezwykle różnorodne.