Jak se strategické raketové síly překládají v armádě? Ruské raketové síly: RVSN a RVIA
Srdce je právem nejvíc hlavní těločlověka, protože pumpuje krev a cirkuluje rozpuštěný kyslík a další živin. Zastavení na několik minut může způsobit nevratné procesy, degenerace a odumírání orgánů. Ze stejného důvodu jsou nemoc a zástava srdce jednou z nejčastějších příčin úmrtí.
Z jaké tkáně je srdce vyrobeno?
Srdce je dutý orgán o velikosti přibližně lidské pěsti. Je téměř celé tvořeno svalovou tkání, takže mnozí pochybují: je srdce sval nebo orgán? Správnou odpovědí na tuto otázku je orgán tvořený svalovou tkání.
Srdeční sval se nazývá myokard, jeho stavba se výrazně liší od zbytku svalové tkáně: je tvořena buňkami kardiomyocytů. Srdeční svalová tkáň má příčně pruhovanou strukturu. Obsahuje tenká a silná vlákna. Mikrofibrily jsou shluky buněk, které tvoří svalová vlákna, shromážděné ve svazcích různých délek.
Vlastnosti srdečního svalu – zajištění stahu srdce a přečerpávání krve.
Kde se nachází srdeční sval? Uprostřed, mezi dvěma tenkými skořápkami:
- epikardium;
- Endokard.
Myokard odpovídá za maximální množství srdeční hmota.
Mechanismy, které zajišťují redukci:
V srdečním cyklu jsou dvě fáze:
- Relativní, kdy buňky reagují na silné podněty;
- Absolutní – kdy svalová tkáň po určitou dobu nereaguje ani na velmi silné podněty.
Kompenzační mechanismy
Neuroendokrinní systém chrání srdeční sval před přetížením a pomáhá udržovat zdraví. Zajišťuje přenos „povelů“ do myokardu, když je potřeba zvýšit tepovou frekvenci.
Důvodem může být:
- Určitý stav vnitřních orgánů;
- Reakce na podmínky prostředí;
- Dráždivé látky, včetně nervových.
Obvykle v těchto situacích velké množství Produkují se adrenalin a norepinefrin, aby se jejich účinek „vyrovnal“, je zapotřebí zvýšení množství kyslíku. Čím rychlejší je srdeční frekvence, tím větší je objem okysličené krve distribuovaný do celého těla.
Vlastnosti struktury srdce
Srdce dospělého člověka váží přibližně 250-330 g U žen je velikost tohoto orgánu menší, stejně jako objem čerpané krve.
Skládá se ze 4 komor:
- Dvě síně;
- Dvě komory.
Plicní oběh často prochází pravým srdcem a velký oběh levým. Proto jsou stěny levé komory obvykle větší: aby srdce mohlo vytlačit větší objem krve při jedné kontrakci.
Směr a objem vytlačované krve je řízen ventily:
- Bikuspidální (mitrální) - na levé straně, mezi levou komorou a síní;
- Trikuspidální - na pravé straně;
- aortální;
- Plicní.
Patologické procesy v srdečním svalu
V případě drobných poruch ve fungování srdce se aktivuje kompenzační mechanismus. Ale stavy nejsou neobvyklé, když se vyvine patologie, dystrofie srdečního svalu.
To vede k:
- Hladovění kyslíkem;
- Ztráta svalové energie a řada dalších faktorů.
Svalová vlákna se ztenčují a nedostatek objemu nahrazuje vazivová tkáň. Dystrofie se obvykle vyskytuje „ve spojení“ s nedostatkem vitamínů, intoxikací, anémií a poruchami fungování endokrinního systému.
Nejčastější příčiny tohoto stavu jsou:
- Myokarditida (zánět srdečního svalu);
- Ateroskleróza aorty;
- Vysoký krevní tlak.
Jestli to bolí srdce: nejčastější onemocnění
Onemocnění srdce je poměrně dost a ne vždy je provází bolest v tomto konkrétním orgánu.
Pocity bolesti, které se vyskytují v jiných orgánech, jsou často pociťovány v této oblasti:
- Žaludek;
- Plíce;
- V případě poranění hrudníku.
Příčiny a povaha bolesti
Bolest v oblasti srdce může být:
- Pikantní piercing, kdy člověka bolí i dýchat. Naznačují akutní infarkt srdeční infarkt a další nebezpečné stavy.
- Bolestivý vzniká jako reakce na stres, s hypertenzí, chronickými onemocněními kardiovaskulárního systému.
- Křeč, který vyzařuje do paže nebo lopatky.
Bolest srdce je často spojena s:
Ale často se vyskytuje v klidu.
Všechny bolesti v této oblasti lze rozdělit do dvou hlavních skupin:
- Anginózní nebo ischemické– spojené s nedostatečným prokrvením myokardu. Často se vyskytují na vrcholu emočních prožitků, také u některých chronických onemocnění anginy pectoris a hypertenze. Je charakterizován pocitem svírání nebo pálení různé intenzity, často vyzařující do paže.
- Srdeční potíže trápí pacienta téměř neustále. Mají slabý bolavý charakter. Ale bolest může být ostrá, když se zhluboka nadechnete nebo cvičíte.
Srdeční sval, stejně jako kosterní sval, má excitabilitu, vodivost a kontraktilitu, ale tyto vlastnosti srdečního svalu mají své vlastní charakteristiky. Srdeční sval se stahuje pomalu a pracuje v režimu jednotlivých kontrakcí, a ne titánsky jako kosterní svaly. Význam toho lze snadno pochopit, pokud si pamatujeme, že srdce při své práci pumpuje krev z žil do tepen a v intervalech mezi kontrakcemi musí být naplněno krví.
Pokud je srdce podrážděné časté rány elektrický proud, pak je v kontrastu s kosterní svaly nevstoupí do stavu kontinuální kontrakce: jsou pozorovány jednotlivé, více či méně rytmické kontrakce. To je vysvětleno dlouhou refrakterní fází vlastní srdečnímu svalu.
Refrakterní fáze je období neexcitability, kdy srdce ztrácí schopnost reagovat excitací a kontrakcí na novou stimulaci.
Tato fáze trvá celou dobu komorové systoly. Pokud v tuto chvíli podrážíte své srdce, pak nebude následovat žádná odpověď. Na podráždění způsobené během diastoly srdce, aniž by mělo čas se uvolnit, reaguje novou mimořádnou kontrakcí - extrasystolou, po níž následuje dlouhá pauza, zvaná kompenzační.
Srdce má automatiku. To znamená, že impulsy ke kontrakci vznikají v samotném svalu, zatímco do kosterních svalů přicházejí přes motorické nervy z centrálního nervový systém. Pokud přerušíte všechny nervy vedoucí k srdci, nebo je dokonce oddělíte od těla, bude se rytmicky stahovat na dlouhou dobu.
Elektrofyziologické studie prokázaly, že v buňkách převodního systému srdce dochází k rytmické depolarizaci buněčné membrány, což způsobuje výskyt excitace, která způsobuje kontrakci srdečních svalů.
Převodní systém srdce
Systém, který vede vzruch v srdci, se skládá z atypických svalových vláken, která mají automatiku a zahrnuje sinoatriální uzel, umístěný v oblasti soutoku vena cava, atrioventrikulární uzel, umístěný v pravé síni, blízko jeho hranice s komorami a atrioventrikulární drdol. Ten, počínaje uzlem stejného jména, prochází interatriální a interventrikulární septa a je rozdělen na dvě nohy - pravou a levou. Nohy sestupují pod endokardem podél mezikomorové přepážky až k srdečnímu hrotu, kde se větví a ve formě samostatných vláken - vodivých srdečních myocytů (Purkyňových vláken) se šíří pod endokardem po celé komoře.
V srdci zdravý člověk k excitaci dochází v sinoatriálním uzlu. Tento uzel se nazývá kardiostimulátor. Šíří se po svazku atypických svalových vláken do atrioventrikulárního uzlu a z něj po atrioventrikulárním svazku do myokardu komor. V atrioventrikulárním uzlu je rychlost vzruchu znatelně snížena, takže síně mají čas se stáhnout, než začne komorová systola. Systém, který provádí excitaci, tedy nejen generuje excitační impulsy v srdci, ale také reguluje sekvenci kontrakcí síní a komor.
Vedoucí roli sinoatriálního uzlu v automatizaci srdce lze prokázat experimentálně: když je oblast uzlu lokálně zahřátá, činnost srdce se zrychluje a při ochlazení se zpomaluje. Zahřívání a ochlazování jiných částí srdce neovlivňuje rychlost jeho kontrakcí. Po destrukci sinoatriálního uzlu může srdeční činnost pokračovat, ale v pomalejším rytmu - 30-40 kontrakcí za minutu. Kardiostimulátor se stává atrioventrikulárním uzlem. Tato data ukazují gradient automatiky, což naznačuje, že automatika různých částí systému, který provádí buzení, není stejná.
Fyziologie krevního oběhu
Základní vlastnosti srdečního svalu
Mezi hlavní vlastnosti srdečního svalu patří automatika, excitabilita, vodivost a kontraktilita.
Schopnost rytmického stahování bez viditelného podráždění pod vlivem impulsů vznikajících v samotném orgánu je charakteristický rys srdce. Tato vlastnost se nazývá automatickosti.
Výskyt impulsů je spojen s funkcí atypických svalových buněk - kardiostimulátory, uloženy v uzlinách srdce. První uzel převodní systém se nachází na soutoku vena cava do pravé síně - sinoatriální uzel Je to hlavní centrum automatizace srdce - kardiostimulátor prvního řádu.
Z uzlu se vzruch šíří do pracovních buněk myokardu síní jak difuzně, tak po speciálních intrakardiálních převodních svazcích. Oba proudy dosahují druhý uzel– atrioventrikulární. Nachází se v tloušťce srdeční přepážky na hranici síní a komor. Tento uzel je kardiostimulátor druhého řádu. Vzruch přes atrioventrikulární uzel za normálních podmínek může procházet pouze jedním směrem.
Při průchodu vzruchu atrioventrikulárním uzlem jsou impulsy zpožděny o 0,02-0,04 s. Tento jev se nazývá atrioventrikulární zpoždění. Jeho funkční význam spočívá v tom, že během zpoždění má komorová systola čas na dokončení a jejich vlákna budou v refrakterní fázi.
Třetí úroveň se nachází v Jeho svazek A Purkyňových vláken. Jeho svazek vychází z atrioventrikulárního uzlu a tvoří dvě nohy, z nichž jedna jde do levé a druhá do pravé komory. Tyto nohy se rozvětvují do tenčích drah zakončených Purkyňovými vlákny, která jsou v přímém kontaktu s pracovními buňkami myokardu.
Automatizační centra umístěná v převodním systému komor se nazývají kardiostimulátory třetího řádu. Vzruch podél větví Hisova svazku je tedy směrován do srdečního hrotu a odtud se po větvích větví a Purkyňových vláken vrací zpět do srdeční základny. V důsledku toho dochází ke kontrakci srdce jako celku v určitém sledu: nejprve se stahují síně, poté vrcholy komor a jejich základny.
v uzlových oblastech jsou nervových buněk. Jejich shluky a četná vlákna tvoří hustou nervovou síť. Tyto nervové buňky patří do srdeční části metasympatického nervového systému.
K zajištění činnosti srdce nezbytnou podmínkou je anatomickou integritu jeho převodního systému. Pokud z nějakého důvodu nedochází v kardiostimulátoru prvního řádu k buzení nebo je jeho přenos zablokován, přebírá roli kardiostimulátoru kardiostimulátor druhého řádu. Pokud není možné přenést vzruch do komor, začnou se stahovat v rytmu kardiostimulátorů třetího řádu. Při příčné blokádě se síně a komory stahují ve svém vlastním rytmu.
Poškození kardiostimulátorů vede k úplné zástavě srdce.Buňky atypické svalové tkáně jsou funkčně heterogenní. skutečné kardiostimulátory mají schopnost spontánně vytvářet akční potenciály. Zbývající buňky jsou potenciální kardiostimulátory. Jsou vybiti v důsledku vzrušení, které k nim přišlo. Potenciální kardiostimulátory vyznačující se pomalou diastolickou depolarizací a nižší frekvencí výbojů.
Na rozdíl od vláken kontraktilního myokardu získává membrána těchto buněk během diastoly větší iontovou permeabilitu, což vede k rozvoji pomalá diastolická depolarizace– potenciál kardiostimulátoru. V tomto okamžiku nastává lokální nešířící se buzení. U potenciálních kardiostimulátorů tato fáze dosáhne prahové úrovně později než u skutečných kardiostimulátorů. Když je dosaženo diastolického prahu, dochází k šíření AP.
Iontový mechanismus potenciálu kardiostimulátoru spočívá v tom, že během fáze repolarizace se buněčná membrána stává propustnější pro intracelulární K + V důsledku pronikání Na + a Ca + do buňky a snížení rychlosti výstupu K + z buňky dochází k pomalé diastolické depolarizaci. Když se úroveň potenciálu sníží, přijde prudký nárůst propustnost membrány, nejprve pro Na + a později pro Ca +. Tento iontový proud vede k AP peak. Celková amplituda AP je asi 100 mV. Uzavřením iontových kanálů se obnoví kladný náboj na vnějším povrchu membrány. Výskyt AP v kardiostimulátorové buňce je provázen výskytem depolarizace v sousedních slave pracujících kardiomyocytech, které nemají automatiku, a šířením excitace.
Vzrušivost srdečního svalu. Pod vlivem elektrických, chemických, tepelných a jiných podnětů je srdce schopno vstoupit stav vzrušení. Proces buzení je založen na objevení se negativního elektrického potenciálu v původně excitované oblasti.
V klidu je membrána kardiomyocytu téměř nepropustná pro Na + a částečně pro K +. V důsledku procesu difúze ionty K + opouštějící buňku zvyšují kladný náboj na jejím povrchu. Vnitřní strana membrána se stává negativní. Při vystavení podnětu jakékoli povahy, příchodu vzruchu ze sousední buňky nebo kardiostimulátoru, vstupuje Na + do buňky. V tomto okamžiku se na povrchu membrány objeví negativní signál. elektrický náboj a rozvíjí se potenciální zvrat. Výsledný potenciál depolarizuje membrány sousedních buněk a ty si vyvinou vlastní AP. Tímto způsobem se vzruch šíří po celém orgánu.
Tento proces je stejný v pracovním myokardu i v kardiostimulátorech.Akční potenciál pracovní buňky myokardu trvá 0,3 s, což je přibližně 150krát déle než u buňky kosterního svalstva. Během vývoje AP je buňka neexcitabilní pro následné podněty. Jeho refrakterní perioda je téměř 100x delší než reflexní perioda kosterního svalstva. Tato vlastnost je mimořádně důležitá pro funkci srdce jako orgánu, protože v reakci na častou opakovanou stimulaci může myokard reagovat pouze jedním akčním potenciálem a jednou kontrakcí. To vše vytváří podmínky pro rytmickou kontrakci orgánu.
Dlouhá absolutní refrakterní perioda srdečního svalu ho chrání před rychlou reexcitací, dokud neskončí předchozí vlna depolarizace. Tím se zabrání narušení čerpací funkce srdce, rytmickému střídání systoly a diastoly. Eliminuje možnost tetanické kontrakce srdce.
Kontraktilita srdečního svalu. Srdce na podprahovou stimulaci nereaguje vůbec, ale jakmile síla stimulace dosáhne prahové úrovně, dojde k maximální kontrakci myokardu. Další zvýšení síly dráždivého proudu nemění velikost kontrakce. Prahová stimulace je tedy zároveň maximální. Tato vlastnost kontrakce srdečního svalu se nazývá zákon „vše nebo nic“.
Podřízení srdečního svalu zákonu „všechno nebo nic“ se vysvětluje jeho strukturální organizace. V srdečním svalu jsou jednotlivá svalová vlákna navzájem spojena interkalárními ploténkami s velmi malými elektrický odpor. Proto, když impuls dosáhne prahové hodnoty, excitace synchronně pokryje celý sval jako celek.
Kontraktilita srdečního svalu je určena strukturálními rysy jeho vláken a vztahem mezi délkou a napětím sarkomery. Změny kontrakční síly myokardu, ke kterým dochází periodicky, jsou prováděny dvěma samoregulačními mechanismy: heterometrickým a homeometrickým.
V jádru heterometrický mechanismus spočívá změna počátečních rozměrů délky vláken myokardu, ke které dochází při změně množství přítoku žilní krve. Jinými slovy, čím více je srdce během diastoly nataženo, tím více se stahuje během systoly. Tato funkce se nazývá Frankův zákon srdce– Špaček.
Homeometrický mechanismus založené na přímém biologickém působení účinné látky na metabolismus svalových vláken a tvorbu energie v nich. Epinefrin a norepinefrin zvyšují vstup Ca + do buňky v době rozvoje akčního potenciálu, čímž způsobují zvýšené srdeční stahy.
Série po sobě jdoucích dějů v buňce myokardu, počínaje akčním potenciálem membrány a konče zkrácením myofibril, se nazývá vazba buzení a kontrakce (elektromechanická vazba). Ke stažení srdečního svalu dochází stejným způsobem jako kosterního svalu.
Struktury zodpovědné za spřažení excitace a kontrakce myokardu zahrnují systém příčných trubek, zvláště silně vyvinuté v komorách, stejně jako systém podélných trubek, je intracelulárním rezervoárem Ca+.
Cyklus srdce. Navzdory velké složitosti procesů, které jsou základem srdeční činnosti, je srdce stavěno podle principu rytmická akční pumpa. Jako každé čerpadlo pro čerpání tekutiny je vybaveno dvěma typy ventilů umístěných na vstupu a výstupu z komor.
Když je kužel v uvolněném stavu během diastola krev volně protéká mezerou tvořenou výrůstky. Momentálně systole kužel a zmenšení průměru trubice, výrůstky se těsně uzavřou a oddělí komorovou dutinu od aorty.
Síně a komory jsou odděleny klapkové ventily(v levé polovině - bikuspidální nebo mitrální, v pravé - trikuspidální). Při systole komor tyto chlopně brání zpětnému toku krve do síní. chlopně aorty a plicnice tvoří kapsovité prohlubně obrácené k cévní dutině, obklopující ústí cév ve formě srpků, proto dostaly název semilunární chlopně. Během systoly komor jsou chlopně otevřené a přitisknuté vnitřní stěny plavidla. V okamžiku diastoly krev proudící zpět z aorty a plicní tepny zabouchne ventily. Uzavření chlopní nevyžaduje zvláštní kontrakční energii;
Kontrakce srdečního svalu se nazývá systola, její relaxace - diastola. Při každé systole komory je krev vytlačována z levé komory do aorty, z pravé komory do plicnice a během diastoly jsou naplněny krví přicházející ze síní. Krev vstupuje do síní ze žil. V normální podmínky systola a diastola jsou jasně časově koordinované. Období zahrnující jednu kontrakci a následnou relaxaci srdce tvoří srdeční cyklus. Jeho celkové trvání u lidí je přibližně 0,8 s. Srdeční cyklus má tři fáze: systola síní, systola komor, celková pauza.
Uvažuje se o začátku každého cyklu systola síní, trvající 0,1 s. Při systole se zvyšuje tlak v síních, což vede k vytlačování krve do komor. V tomto okamžiku jsou komory uvolněné, cípy atrioventrikulárních chlopní visí dolů a krev volně proudí ze síní do komor.
Na konci systoly síní, komorová systola, doba trvání je 0,3 s. V okamžiku systoly komor jsou již síně uvolněné. Systola komor začíná asynchronní kontrakcí jejich vláken, která je důsledkem šíření vzruchu po celém myokardu.
V důsledku zvýšení intraventrikulárního tlaku se atrioventrikulární chlopně rychle zavřou. V tuto chvíli jsou uzavřeny i semilunární chlopně, komorová dutina je tedy uzavřena a objem krve v dutině zůstává konstantní. V důsledku excitace se zvyšuje napětí svalových vláken, aniž by se měnila jejich délka (izometrické napětí), což vede k ještě většímu zvýšení krevního tlaku. Stěna levé komory se natáhne a narazí na vnitřní povrch truhla. Tak vzniká tlukot srdce.
Když krevní tlak v komorách překročí tlak v aortě a plicní tepně, poloměsíčnaté chlopně se otevřou, jejich okvětní lístky se přitisknou na vnitřní stěny a období exilu, trvající cca 0,25 s. S poklesem tlaku se půlměsíčité chlopně uzavřou, čímž se zabrání zpětnému toku krve z aorty a plicnice a komorový myokard se začne uvolňovat. Když je tlak v komorách menší než v síních, otevřou se atrioventrikulární chlopně, komory se naplní krví, která bude v dalším cyklu vypuzena a začne diastole celého srdce. Pokračuje až do další systoly síní. Tato fáze, popř generální pauza, má skvělá hodnota, protože během tohoto období je Ca+ z myofibril odstraňován tubuly sarkoplazmatického retikula.
Srdce je dutý orgán. Má velikost přibližně jako lidská pěst. Srdeční sval tvoří stěny orgánu. Má přepážku rozdělující ji na levou a pravou polovinu. Každá z nich obsahuje síť komor a síní. Směr průtoku krve v orgánu je řízen chlopněmi. Dále se blíže podíváme na vlastnosti srdečního svalu.
Obecné informace
Srdeční sval – myokard – tvoří převážnou část hmoty orgánu. Skládá se ze tří druhů tkanin. Zejména rozlišují: atypický myokard převodního systému, vlákna síní a komor. Měřenou a koordinovanou kontrakci srdečního svalu zajišťuje převodní systém.
Struktura
Srdeční sval má síťovitou strukturu. Tvoří se z vláken vetkaných do sítě. Spojení mezi vlákny jsou vytvořena díky přítomnosti bočních propojek. Síť je tedy prezentována ve formě syncytia s úzkou smyčkou. Mezi vlákny srdečního svalu je přítomna pojivová tkáň. Má volnou strukturu. Vlákna jsou navíc propletena hustou sítí kapilár.
Vlastnosti srdečního svalu
Struktura obsahuje interkalární disky, prezentované ve formě membrán, oddělujících vláknité buňky od sebe. Zde je třeba poznamenat důležité vlastnosti srdeční sval. Jednotlivé kardiomyocyty, přítomné ve velkém počtu ve struktuře, jsou navzájem spojeny paralelně a sériově. Buněčné membrány splývají tak, že tvoří spárové spoje s vysokou propustností. Ionty jimi nerušeně difundují. Jedním ze znaků myokardu je tedy volný pohyb iontů intracelulární tekutinou po celém vláknu myokardu. To zajišťuje nerušenou distribuci akčních potenciálů z jedné buňky do druhé přes interkalární disky. Z toho vyplývá, že srdeční sval je funkční jednotka obrovské množství buňky, které mají mezi sebou úzký vztah. Je tak silný, že když je excitována pouze jedna buňka, provokuje potenciál k rozšíření do všech ostatních prvků.
Syncytia myokardu
V srdci jsou dvě: síňová a komorová. Všechny části srdce jsou od sebe odděleny vazivovými přepážkami s otvory opatřenými chlopněmi. Vzruch ze síně do komory nemůže procházet přímo tkání stěn. Přenos se provádí pomocí speciálního atrioventrikulárního svazku. Jeho průměr je několik milimetrů. Svazek se skládá z vláken vodivé struktury orgánu. Přítomnost dvou syncytií v srdci způsobuje kontrakci síní před komorami. Toto zase má zásadní význam k zajištění účinné čerpací činnosti orgánu.
Onemocnění myokardu
Fungování srdečního svalu může být narušeno v důsledku různých patologií. V závislosti na provokujícím faktoru se rozlišují specifické a idiopatické kardiomyopatie. Srdeční onemocnění může být také vrozené nebo získané. Existuje další klasifikace, podle které se rozlišují kardiomyopatie restriktivní, dilatační, městnavé a hypertrofické. Pojďme se na ně krátce podívat.
Hypertrofická kardiomyopatie
K dnešnímu dni odborníci identifikovali genové mutace, které provokují tento formulář patologie. Hypertrofická kardiomyopatie je charakterizována ztluštěním myokardu a změnami v jeho struktuře. Na pozadí patologie se svalová vlákna zvětšují, „kroutí“, získávají podivné tvary. První příznaky onemocnění jsou pozorovány v dětství. Hlavními příznaky hypertrofické kardiomyopatie jsou citlivost na hrudi a dušnost. Existuje také nerovnoměrný srdeční rytmus a EKG odhalí změny na srdečním svalu.
Městnavá forma
Jedná se o poměrně běžný typ kardiomyopatie. Zpravidla se onemocnění vyskytuje u mužů. Patologii lze rozpoznat podle známek srdečního selhání a poruch srdečního rytmu. U některých pacientů dochází k hemoptýze. Patologie je také doprovázena bolestí v oblasti srdce.
Dilatační kardiomyopatie
Tato forma onemocnění se projevuje ve formě prudké expanze ve všech komorách srdce a je doprovázena snížením kontraktility levé komory. Dilatační kardiomyopatie se zpravidla vyskytuje v kombinaci s hypertenze, IHD, stenóza v aortálním ústí.
Omezující forma
Kardiomyopatie tohoto typu je diagnostikována extrémně zřídka. Příčinou patologie je zánětlivý proces v srdečním svalu a komplikace po zásahu na ventilech. Na pozadí onemocnění se myokard a jeho membrány degenerují do pojivové tkáně a je zaznamenáno pomalé plnění komor. Pacient pociťuje dušnost, únavu, chlopenní vady a srdeční selhání. Omezující forma je považována za extrémně nebezpečnou pro děti.
Jak posílit srdeční sval?
Existují různými způsoby udělej to. Aktivity zahrnují úpravu denního režimu a stravy, cvičení. Preventivně můžete po konzultaci s lékařem začít užívat řadu léků. Kromě toho existuje také tradiční metody posílení myokardu.
Fyzická aktivita
Mělo by to být umírněné. Fyzická aktivita by se měla stát nedílnou součástí života každého člověka. V tomto případě musí být zatížení přiměřené. Nepřetěžujte srdce a nevyčerpávejte tělo. Nejlepší možnost V úvahu připadá závodní chůze, plavání a jízda na kole. Cvičení se doporučuje provádět na čerstvém vzduchu.
Chůze
Je vynikající nejen pro posílení srdce, ale i pro léčení celého těla. Při chůzi se zapojují téměř všechny lidské svaly. V tomto případě srdce navíc dostává mírné zatížení. Pokud je to možné, zejména v v mladém věku, měli byste se vzdát výtahu a překonat výšku pěšky.
životní styl
Posilování srdečního svalu je nemožné bez úpravy denního režimu. Pro zlepšení činnosti myokardu je nutné přestat kouřit, což destabilizuje krevní tlak a způsobuje zúžení průsvitu v cévách. Kardiologové také nedoporučují nechat se unést koupelemi a saunami, protože pobyt v parní lázni výrazně zvyšuje srdeční stres. Je také nutné dbát na normální spánek. Měli byste jít spát včas a odpočívat dostatečné množství hodin.
Strava
Racionální výživa je považována za jedno z nejdůležitějších opatření při posilování myokardu. Měli byste omezit množství slaných a tučná jídla. Produkty musí obsahovat:
- Hořčík (luštěniny, vodní melouny, ořechy, pohanka).
- Draslík (kakao, rozinky, hroznové víno, meruňky, cuketa).
- Vitamíny P a C (jahody, černý rybíz, paprika (sladká), jablka, pomeranče).
- Jód (zelí, tvaroh, řepa, mořské plody).
Cholesterol ve vysokých koncentracích má negativní vliv na činnost myokardu.
Psycho-emocionální stav
Posilování srdečního svalu mohou komplikovat různé nevyřešené problémy osobního či pracovního charakteru. Mohou způsobit změny tlaku a poruchy rytmu. Pokud je to možné, je třeba se vyhnout stresovým situacím.
Drogy
Existuje několik prostředků, které pomáhají posílit myokard. Patří sem zejména léky, jako jsou:
- "Riboxin". Jeho působení je zaměřeno na stabilizaci rytmu, posílení výživy svalů a koronárních cév.
- "Asparkam". Tento lék je komplex hořčíku a draslíku. Díky užívání léku se normalizuje metabolismus elektrolytů a eliminují se známky arytmie.
- Rhodiola rosea. Tento lék zlepšuje kontraktilní funkci myokardu. Při užívání tohoto léku je třeba postupovat opatrně, protože má schopnost vzrušovat nervový systém.
Srdeční sval, jako každý jiný sval, má řadu fyziologické vlastnosti: excitabilita, vodivost, kontraktilita, refrakternost a automaticita.
· Vzrušivost- to je schopnost kardiomyocytů a celého srdečního svalu být excitován působením mechanických, chemických, elektrických a jiných podnětů na něj, která nachází své uplatnění v případech náhlé zástavy srdce. Charakteristickým rysem excitability srdečního svalu je, že se řídí zákonem „všechno nebo nic“. To znamená, že srdeční sval nereaguje na slabý podprahový podnět (tj. není excitován a nestahuje se) („nic“), ale na podnět prahové síly dostatečné k vybuzení srdečního svalu. reaguje maximální kontrakcí („všechny“) a s dalším zvýšením síly podráždění se reakce srdce nemění. To je způsobeno strukturálními rysy myokardu a rychlým šířením excitace podél něj přes interkalární disky - nexusy a anastomózy svalových vláken. Síla srdečních kontrakcí tedy na rozdíl od kosterních svalů nezávisí na síle stimulace. Tento Bowditchem objevený zákon je však do značné míry podmíněný, neboť projev tohoto jevu ovlivňují určité podmínky – teplota, stupeň únavy, svalová roztažitelnost a řada dalších faktorů.
Je vhodné dodat, že je použitelný pouze ve vztahu k účinku umělého stimulu na srdce. Bowditch při experimentu s vyříznutým pruhem myokardu zjistil, že pokud je rytmicky stimulován elektrickými impulsy stejné síly, pak sval bude reagovat na každou další stimulaci velkou kontrakcí až do své maximální hodnoty. Tento jev se nazývá „Bowditchův žebřík“.
· Vodivost - To je schopnost srdce provádět vzruch. Rychlost excitace v pracovním myokardu různých částí srdce není stejná. Vzruch se šíří myokardem síní rychlostí 0,8-1 m/s, myokardem komor rychlostí 0,8-0,9 m/s. V atrioventrikulární oblasti, v oblasti 1 mm dlouhé a široké, se vedení vzruchu zpomaluje na 0,02-0,05 m/s, což je téměř 20-50x pomaleji než v síních. V důsledku tohoto zpoždění začíná ventrikulární excitace o 0,12-0,18 s později než začátek síňové excitace. Existuje několik hypotéz vysvětlujících mechanismus atrioventrikulárního zpoždění, ale tato problematika vyžaduje další studium. Toto zpoždění má však velký biologický význam – zajišťuje koordinované fungování síní a komor.
· Žáruvzdornost- stav nevzrušivosti srdečního svalu. Stupeň excitability srdečního svalu se v průběhu srdečního cyklu mění. Během vzrušení ztrácí schopnost reagovat na nový impuls podráždění. Tento stav úplné nevzrušivosti srdečního svalu se nazývá absolutní žáruvzdornost a zabírá téměř celou dobu systoly. Po ukončení absolutní refrakternosti na začátku diastoly se dráždivost postupně vrací k normálu - relativní žáruvzdornost. V této době (uprostřed nebo na konci diastoly) je srdeční sval schopen reagovat na silnější stimulaci mimořádnou kontrakcí – extrasystolou. Po komorové extrasystole, kdy mimořádný impuls vzniká v atrioventrikulárním uzlu, prodloužená (kompenzační) pauza(obr. 9.).
Rýže. 9. Extrasystolie A a delší pauza b
Vzniká v důsledku toho, že další impuls, který vychází ze sinusového uzlu, dorazí do komor při jejich absolutní refrakternosti způsobené extrasystolií a tento impuls nebo jeden stah srdce vypadne. Po kompenzační pauze se obnoví normální rytmus srdečních kontrakcí. Pokud se v sinoatriálním uzlu objeví další impuls, pak dochází k mimořádnému srdečnímu cyklu, ale bez kompenzační pauzy. Pauza v těchto případech bude ještě kratší než obvykle. Po období relativní refrakternosti nastává stav zvýšené dráždivosti srdečního svalu (exaltační perioda), kdy je sval vybuzen slabým podnětem. Refrakterní období srdečního svalu trvá více než dlouhá doba než u kosterních svalů, takže srdeční sval není schopen dlouhodobé titánské kontrakce.
Někdy jsou pozorovány patologické způsoby šíření vzruchu, kdy jsou síně a komory buzeny spontánně s vysokou frekvencí a kontrahují se nesoučasně. Pokud jsou tyto vzruchy periodické, pak se takové arytmii říká flutter, pokud jsou nerytmické - flicker. Jak flutter, tak fibrilace komor jsou způsobeny největší nebezpečí pro život.
Kontraktilita. Kontraktilita srdečního svalu má své vlastní charakteristiky. Síla srdečních kontrakcí závisí na počáteční délce svalových vláken (Frank-Starlingův zákon). Čím více krve do srdce proudí, tím více budou jeho vlákna natažena a tím větší bude síla srdečních kontrakcí. To má velký adaptační význam zajišťující úplnější vyprázdnění srdečních dutin od krve, čímž se udržuje rovnováha v množství krve přitékající k srdci a z něj vytékající. Zdravé srdce i při mírném natažení reaguje zvýšenou kontrakcí, zatímco slabé srdce i při výrazném natažení jen nepatrně zvyšuje sílu svého stahu a odtok krve se uskutečňuje zvýšením kontrakce. rytmus srdečních kontrakcí. Pokud navíc z nějakého důvodu dochází k nadměrnému natahování srdečních vláken za fyziologicky přípustné meze, pak se síla následných kontrakcí již nezvyšuje, ale slábne.
Síla a frekvence srdečních kontrakcí se také mění pod vlivem různých neurohumorálních faktorů, aniž by se měnila délka svalových vláken.
Zvláštností kontraktilní aktivity myokardu je, že k udržení této schopnosti je zapotřebí vápník. V prostředí bez vápníku se srdce nestahuje. Dodavatelé energie pro srdeční stahy jsou vysokoenergetické sloučeniny (ATP a CP). V srdečním svalu se energie (na rozdíl od kosterních svalů) uvolňuje především v aerobní fázi, proto mechanická aktivita myokardu lineárně souvisí s rychlostí vstřebávání kyslíku. S nedostatkem kyslíku (hypoxémie) Anaerobní energetické procesy se aktivují, ale chybějící energii kompenzují jen částečně. Nedostatek kyslíku také negativně ovlivňuje obsah ATP a CP v myokardu.
V srdečním svalu se tvoří tzv. atypická tkáň převodní systém srdce(obr. 10.).
Tato tkáň má tenčí myofibrily s menším příčným pruhováním. Atypické myocyty jsou bohatší na sarkoplazmu. Tkáň převodního systému srdce je dráždivější a má výraznou schopnost vést vzruch. Na některých místech tvoří myocyty této tkáně shluky nebo uzliny. První uzel se nachází pod epikardiem ve stěně pravé síně, poblíž soutoku duté žíly - sinoatriální uzel.
Rýže. 10. Převodní systém srdce:
a - sinoatriální uzel; b - atrioventrikulární uzel; c - Jeho svazek; d - Purkyňova vlákna.
Druhý uzel je umístěn pod epikardiem stěny pravé síně v oblasti atrioventrikulárního septa oddělujícího pravou síň od komory a nazývaný atrioventrikulární (atrioventrikulární) uzel. Jeho svazek se z ní vzdaluje a dělí se na pravou a levou větev, které odděleně jdou do odpovídajících komor, kde se rozpadnou na Purkyňova vlákna. Převodní systém srdce přímo souvisí s automatikou srdce.
Automatický Srdce je schopnost rytmického stahování pod vlivem impulsů pocházejících ze samotného srdce bez jakéhokoli podráždění. Automatičnost srdce lze pozorovat na srdci žáby vyjmuté a umístěné v Ringerově roztoku. Fenomén srdeční automatiky je znám již velmi dlouho. Pozorovali to Aristoteles, Harvey, Leonardo Da Vinci.
Dlouhou dobu existovaly dvě teorie vysvětlující podstatu automatizace – neurogenní a myogenní. Zástupci první teorie věřili, že automatizace je založena na nervových strukturách srdce, a zástupci druhé teorie spojovali automatizaci se schopností svalových prvků ji provádět.
Názory na automaticitu dostaly nové směry v souvislosti s objevem převodního systému srdce. V současné době je schopnost automaticky generovat impulsy v současnosti spojena se speciálními β-buňkami, které jsou součástí sinoatriálního uzlu. Četné a rozmanité experimenty (Stannius - metoda aplikace ligatur, Gaskell - omezené chlazení a zahřívání různých částí srdce), dále studie s registrací elektrické potenciály Bylo prokázáno, že hlavním centrem automatiky 1. řádu, snímačem, ovladačem (kardiostimulátorem) srdeční frekvence je sinoatriální uzel, neboť v P-buňkách tohoto uzlu je nejvyšší rychlost diastolická depolarizace a generování akčního potenciálu spojeného se změnami iontové permeability buněčných membrán.
Jak se člověk vzdaluje od tohoto uzlu, schopnost převodního systému srdce pracovat automaticky klesá (zákon gradientu klesající automatiky, objevený Gaskellem). Na základě tohoto zákona má atrioventrikulární uzel menší schopnost automatizace (centrum automatizace druhého řádu) a zbytek převodního systému je centrum automatizace třetího řádu.
Za normálních podmínek funguje pouze automatika sinoatriálního uzlu a automatika ostatních oddělení je potlačena vyšší frekvencí jeho vzruchů. To dokázal Stannius přiložením ligatur na různé části žabího srdce. Takže, pokud je první ligatura aplikována na žábu, oddělující venózní sinus od síní, srdeční kontrakce se dočasně zastaví. Poté po nějaké době nebo ihned po aplikaci druhé ligatury na atrioventrikulární uzel začnou kontrakce síní nebo komory (podle toho, jak je ligatura umístěna a kam uzel vede), ale ve všech případech budou mít tyto kontrakce vzácnější rytmu kvůli menší schopnosti automatizace atrioventrikulárního uzlu.
Impulzy, které způsobují stahy srdce, tedy zpočátku pocházejí ze sinoatriálního uzlu. Vzruch z něj se šíří síněmi a dostává se do atrioventrikulárního uzlu, poté přes něj podél Hisova svazku do komor. V tomto případě se vzruch ze sinoatriálního uzlu do uzlu atrioventrikulárního nepřenáší radiálně přes síně, jak se dříve myslelo, ale po nejvýhodnější, preferované cestě, tzn. buňky velmi podobné Purkyňovým buňkám.
Vlákna převodního systému srdce se svými četnými větvemi navazují na vlákna pracovního myokardu. V oblasti jejich kontaktu je zpoždění přenosu buzení 30 ms, což má určitý funkční význam. Jediný impuls, který dorazí dříve než ostatní samostatným vláknem převodního systému, nemusí do pracovního myokardu vůbec projít, a když dorazí několik impulsů současně, sečtou se, což usnadní jejich přechod do myokardu.