Aspergillus oryzae na banánových listech. Aspergilóza - příznaky u člověka, diagnostika a léčba
Každý se alespoň jednou v životě setkal s černou plísní ve sklepech, vlhkých rozích místnosti, na zdech, květináčích s pokojovými rostlinami a starých knihách. Vědecký název této houby je Aspergillus niger. Pokud se sníží imunita člověka nebo zvířete, plíseň se do těla dostává vzduchem a může způsobit vážné onemocnění. V tomto článku vám řekneme, co tato houba je a jak zabránit infekci.
Aspergillus niger je houba, která může zakořenit a vyrůst do kolonie při teplotách nad 40 °C. Zabírají významné území velmi krátké období - do 3 dnů. Houba získala své jméno podle své charakteristické tmavě šedé a černé barvy, která naznačuje dozrávání konidií. Jsou to mikroskopické útvary na vrcholu konidiové hlavy houby.
Morfologicky je Aspergillus niger reprezentován několika kmeny, které žijí ve vlhkých místnostech, potravinářských výrobcích a dokonce i v lidském těle. Houba je tedy distribuována všude, kromě vakua a v podmínkách úplné sterility. Částice Aspergillus oddělené od mycelia se nacházejí v otevřeném prostoru. K šíření plísní dochází, když se spóra přichytí a není detekována. Jeho struktura se skládá ze 2 vláknitých tělísek: jedno je vegetativní formace a druhé dává život novým výtrusům, když jsou zralé.
Mezi příznivé faktory, které přispívají k rozvoji plísňové infekce, patří:
- nedostatek větrání v prostorách;
- dusné a špatně větrané místnosti;
- náhlé změny teploty vzduchu;
- přítomnost kondenzace v prostorách;
- nedostatečné utěsnění obalů potravin.
Průmyslové aplikace
Od 20. let 20. století se kmeny Aspergillus niger používají k výrobě kyseliny citrónové z cukerných látek. Při výrobě produktu v reaktoru o objemu 300 metrů krychlových vznikne 15 tun buněčné hmoty Aspergillus. Tato biomasa se následně spaluje.
Glukózooxidáza se extrahuje z buněčné stěny hub a používá se v testovacích proužcích ke stanovení hladiny cukru v krvi. Peroxid vodíku, který je produktem reakce D-glukózy s glukózooxidázou, oxiduje látku a mění barvu.
Enzymy Aspergillus niger celuláza, pektináza a hemiceluláza jsou široce používány při výrobě ovocných šťáv a pyré. To zvyšuje efektivitu zpracování surovin. Používají se také v celulózkách a papírnách a při výrobě detergentů.
Aspergillus niger je zdrojem enzymu glukoamylázy, který štěpí škrob. Používá se při výrobě maltózy a maltózových sirupů. Xylanázu, extrahovanou z houby, používají pekaři, protože zlepšuje stejnoměrnost a poréznost pečiva..
Vstup do lidského těla
Nejběžnějším způsobem, jak se Aspergillus nigra dostává do lidského těla, je vdechování vzduchu obsahujícího spory. Nejčastěji jsou lidé, jejichž povolání souvisí s houbovými infekcemi:
- se zpracováním obilí;
- s pekařským řemeslem;
- s předením;
- s výrobou sýra.
Infekce houbou Aspergillus niger se často vyskytuje následujícími způsoby:
- prostřednictvím jídla;
- přes sliznici;
- přes mikrotrhliny a rány na kůži.
Dlouhodobá léčba antibiotiky a radiační terapie zvyšuje šance na pronikání plísní.
Příznaky a testování
Přestože je Aspergillus niger nejběžnějším patogenem svého druhu, postihuje také mnoho orgánů.
Po nějaké době se u člověka rozvine silný kašel produkující špinavě bílý sputum. Někdy jsou v něm krevní sraženiny. Pacient také pociťuje známky tělesné intoxikace: letargii, únavu, sníženou výkonnost, ztrátu tělesné hmotnosti. Neúčinná léčba vede ke vzniku plicní mykózy. Tento stav je doprovázen těžkým vlhkým kašlem, horečkou, bolestí na hrudi a dušností. Při vyšetření sputa jsou detekovány spory Aspergillus.
Když se Aspergillus niger VKPM F1331 dostane do oční bulvy, pozorují se příznaky blefaritidy, konjunktivitidy a dakryocystitidy. Neefektivní terapie způsobuje částečnou nebo úplnou ztrátu zraku.
Pokud dojde k infekci kůže rukou a nehtů, jsou pozorovány příznaky, jako je olupování, svědění, nepříjemný zápach a infiltrace. Při nečinnosti se barva nehtu postupně mění ze žlutohnědé na zelenohnědou. Navíc se nehtová ploténka zahušťuje a její struktura se stává porézní.
Diagnostika onemocnění zahrnuje instrumentální (CT, RTG) a laboratorní metody (sputum, rozbor moči, sérologické testy). Jakmile je diagnóza potvrzena, je nutné okamžitě zahájit léčbu.
Jak odstranit Aspergillus niger
Abyste se plísně zbavili, je nutné k její léčbě přistupovat komplexně. Specialista často předepisuje řadu léků:
- Mykotika proti aspergilóze niger - Amfotericin B, Vorikonazol, Flucytosin a Itrakonazol. Léky jsou dostupné v různých formách (inhalační, perorální nebo intravenózní).
- Lokální léky - antifungální masti a antiseptika. Používá se hlavně při kožní aspergilóze.
V pokročilé formě je plicní aspergilóza v 50 % případů smrtelná.
Ošetření prostor
Černá plíseň je zpravidla typická pro staré, vlhké a rohové byty ve vícepodlažních budovách. Inspekce takových prostor proto hraje důležitou roli v prevenci nemocí.
Houba Aspergillus niger žije za tapetami, ve větrání a na spárách dlaždic. Abyste se nenakazili aspergilózou, dodržujte tato pravidla:
- Minimálně jednou za 3 měsíce proveďte generální úklid koupelny antibakteriálními prostředky.
- Nedovolte, aby se ve sklepech objevila vlhkost, stejně jako usazeniny hnijící zeleniny.
- Neinstalujte dřevěné police a stropy do vlhkých domů.
- Pokud se na stěně objeví černá plíseň, je třeba myslet na její celistvost a izolaci.
Není to však jediná houba, se kterou se lidé denně setkávají. Přečtěte si náš samostatný článek o tom, jak ji identifikovat a nenakazit se.
Plíseň, která se objeví v domě, může nejen zkazit vzhled stěn a pokrýt je ošklivým černým povlakem, ale také vážně podkopat lidské zdraví. Jeho spóry mohou vyvolat vývoj benigních a maligních nádorů, alergií, dermatitidy a dalších nebezpečných patologií. Proto je důležité vědět, proč je plíseň nebezpečná, jak se jí zbavit a zabránit jejímu vzniku.
Odrůdy
Černá plíseň je kolonie mikroskopických hub. Nejčastěji se jedná o následující typy.
Aspergillus niger (Černý Aspergillus)
Tato saprofytická houba se vyvíjí na povrchu vlhkých zdí a stropů, na listech starých knih, v květináčích pokojových rostlin, na spárách dlaždic v místnostech s vysokou vlhkostí (koupelny, kuchyně, vany, bazény), v pračkách, vzduchu kondicionéry a zvlhčovače.
Spóry této houby se snadno šíří po místnosti pohybem vzduchu, vstupují do lidského těla dýchacími cestami a usazují se na potravinách a domácích předmětech. Způsobují:
- rýma;
- bronchiální astma;
- zápal plic;
- myokarditida;
- meningitida;
- tvorba papilomů a dokonce rakovinných buněk.
Při vdechnutí velkého množství spór se u člověka může rozvinout jev intoxikace, který v případě oslabení imunitního systému může vést až ke smrti.
Specifickým onemocněním způsobeným houbou Aspergillus niger je plicní aspergilom. Pronikající přes nosohltan do průdušek, bronchiolů a alveolů se spóry začnou aktivně rozvíjet a uvolňovat silné toxiny, což vede k tvorbě nekrotických ložisek. Postupně přestává tkáň parenchymu plnit svou funkci, dochází k asfyxii a smrti.
Aspergillus fumigatus (dýmající Aspergillus)
Častěji postihuje ovoce a zeleninu, které mají mechanické poškození. Pokud bylo zrno napadeno tímto druhem houby, pak se na pečivu velmi rychle vytvoří nadýchaný černý povlak. Nebezpečí je v tom, že toxin, který produkuje, je silný alergen, který způsobuje destrukci červených krvinek a potlačuje tvorbu imunitních buněk.
Alternaria tenuis (Alternaria alternata)
Je to houba, která tvoří černé kolonie na zdech, potravinách a půdě. Toxin uvolněný při své životně důležité činnosti může způsobit záchvaty bronchiálního astmatu a dermatitidy.
Co podporuje růst plísní?
Pochopení, proč je černá plíseň nebezpečná, je nutné přijmout veškerá opatření, aby se v domě neobjevila. Proto stojí za to znát způsoby pronikání patogenních hub do domova člověka.
Optimální podmínky jsou teplota +18…+25°C s vlhkostí vyšší než 70%. Přispívá k tomu i špatné větrání. To jsou faktory, které lze eliminovat vlastními silami a vyhnout se velkým nákladům na materiál. Existují však důvody, proč se plíseň objevuje, o kterých si někteří lidé ani neuvědomují. A jsou spojeny s použitím nových stavebních a dokončovacích materiálů, stejně jako s nedodržením pravidel jejich instalace.
Plastová okna a dveře
Tento velmi pohodlný vynález na jedné straně umožňuje zamezit tepelným ztrátám v budově, minimalizuje náklady na instalaci, údržbu a rekonstrukci a zajišťuje obyvatelům určitou bezpečnost. Ale na druhou stranu jejich nesprávné použití může vést k výskytu spor patogenních hub.
Faktem je, že taková okna narušují cirkulaci vzduchu v místnosti, což způsobuje tvorbu vysoké vlhkosti. Tomu se lze vyhnout pravidelným větráním, které by mělo být povinné i v chladném období.
Druhým důvodem může být tvorba kondenzace na povrchu skla. Je to způsobeno nesprávným výběrem počtu skel nebo vzduchových komor v okně s dvojitým zasklením, špatnou kvalitou výrobku nebo negramotnou instalací.
Aplikace sádrokartonu
Tento stavební materiál je velmi vhodný pro vyrovnávání stěn, stropů a stavbu příček. Cenová dostupnost a snadné použití jej činí velmi oblíbeným mezi staviteli a lidmi zapojenými do oprav. Ale zároveň mnozí neberou v úvahu schopnost tohoto materiálu dobře absorbovat vlhkost a udržet ji uvnitř po dlouhou dobu.
Proto musí být přísně dodrženy všechny instalační technologie a doby schnutí směsí. V takové místnosti musí být vytvořeny parametry mikroklimatu, které zabrání vzniku černé plísně.
Pokud se očekává, že budova bude mít vysokou úroveň vlhkosti, pak by měly být do roztoků přidány protiplísňové složky.
Špatné větrání
Dispozice bytů a domů často nepočítá s okny v koupelnách a přirozené výfukové kanály se nedokážou vyrovnat s velkým množstvím vlhkého vzduchu vznikajícího při vodních procedurách nebo sušení prádla. V tomto případě je vhodné instalovat nucenou ventilaci. Tento problém rychle vyřeší a zabrání rozvoji plísňové mikroflóry, která vlhkým teplým vzduchem rychle proniká do lidského těla a má negativní dopad na jeho zdraví.
Vlhké vnější stěny a sklepy
Ucpané odtokové trubky nebo jejich absence vede k častému vlhnutí stěn a rohových částí budov. To může způsobit, že se na fasádě budovy objeví plíseň, která nakonec vyroste uvnitř místnosti. To může být způsobeno přítomností trhlin ve zdivu.
Vlhké sklepy se také mohou stát živnou půdou pro plísně, jejichž spory se mohou rychle šířit ventilačním systémem po celé budově.
Plíseň se může dostat do domu prostřednictvím potravin nebo pokojových rostlin. Kousky chleba, sýra, cereálií, zeleniny a ovoce napadené houbami je proto nutné pečlivě zabalit do plastového sáčku a odstranit z místnosti. Konzumace takového jídla může způsobit vážné poškození zdraví.
Kontrolní opatření
Jakmile pochopíte zdravotní rizika plísní a najdete ji ve svém domě, měli byste okamžitě podniknout kroky k jejímu odstranění.
Nejúčinnější je ošetřit místnost UV lampou. Ultrafialové paprsky zcela ničí spóry hub. Když je zařízení zapnuté, musí být z místnosti odstraněny všechny čerstvé květiny a domácí zvířata. Zapomenout nesmíme ani na akvárium s rybami.
Mezi další způsoby ničení patří:
- Odstranění zdroje plísní z areálu. Může to být tapeta, tmel nebo dotčené textilie.
- Přidání antiseptik a speciálních antifungálních léků do stavebních a dokončovacích směsí. Zvláštní pozornost by měla být věnována spárování spár dlaždic v koupelně a kuchyni.
- Ošetření postižených oblastí průmyslovými produkty, stejně jako octem, sodou, bělícím roztokem, peroxidem vodíku nebo boraxem.
Pamatujte - nemůžete nechat léze v bytě nebo domě bez léčby. Bylo prokázáno, že plísně jsou nebezpečné, takže neohrožujte své zdraví a zdraví svých dětí.
Aspergilóza- onemocnění člověka, mykóza, způsobená některými druhy plísňových hub rodu Aspergillus a projevující se především postižením dýchacího systému v důsledku alergické restrukturalizace nebo destruktivního infekčního procesu, za určitých podmínek přesahujících tento systém s rozvojem šíření a specifické poškození jiných orgánů.
Aspergilóza je nejčastější plicní mykóza. Aspergillus se vyskytuje všude. Jsou izolovány z půdy, vzduchu a dokonce i sirných pramenů a destilované vody.
Zdrojem aspergillus jsou ventilace, sprchové systémy, staré polštáře a knihy, klimatizace, inhalátory, zvlhčovače, stavební a opravárenské práce, půda pokojových rostlin, potravinářské produkty (zelenina, ořechy, mletý černý pepř, čajové sáčky atd.), hniloba tráva , seno atd. Nemoc se často vyskytuje u mlynářů a krmelců holubů, protože Holubi trpí aspergilózou častěji než ostatní ptáci.
Oblasti s vysokou úrovní spor Aspergillus v životním prostředí jsou Súdán a Saúdská Arábie. V ovzduší obytných prostor jsou obvykle detekovány vyšší koncentrace spor Aspergillus než ve volné přírodě. Pacienti s diabetem jsou náchylní k infekci Aspergillus bez ohledu na region. Nemoc není nakažlivá a nepřenáší se z člověka na člověka.
Nejzranitelnější oblastí infekce patogeny aspergilózy jsou dýchací cesty a hlavními místy infekce jsou plíce a vedlejší nosní dutiny. Diseminace je pozorována u 30 % případů a kožní léze se vyvinou u méně než 5 % pacientů. Úmrtnost na diseminovanou aspergilózu dosahuje 80 %. Po orgánové transplantaci se invazivní tracheobronchiální a plicní aspergilóza rozvine téměř u každého pátého pacienta a u více než poloviny z nich je smrtelná. Na jednotkách intenzivní péče chirurgických klinik, u pacientů s AIDS, při užívání kortikosteroidů u pacientů s chronickým plicním onemocněním se vyskytuje u 4 % pacientů.
Mezi invazivními aspergilovými infekcemi by měla být na prvním místě (90 % lézí) plicní aspergilóza – závažné onemocnění s primárním poškozením plic a často vedlejších nosních dutin (u 5–10 % pacientů), hrtanu, průdušnice a průdušek , s možným šířením do kůže a vnitřních orgánů. V centrálním nervovém systému se šíří jako jednoduché/mnohočetné mozkové abscesy, meningitida, epidurální absces nebo subarachnoidální krvácení; myokarditida, perikarditida, endokarditida, osteomyelitida a diskitida, peritonitida, esofagitida; primární aspergilová granulomatóza lymfatických uzlin, kůže a ucha, endoftalmitida, aspergilóza zevního zvukovodu, mastoiditida. Kromě toho může Aspergillus způsobit bronchiální astma a alergickou bronchopulmonální aspergilózu a také přispět k rozvoji exogenní alergické alveolitidy, někdy kombinované s IgE-dependentním bronchiálním astmatem (při práci se shnilým senem, ječmenem atd.).
Alergická bronchopulmonální aspergilóza (ABPA) je stav, při kterém se rozvíjí hypersenzitivní stav plic, vyvolaný převážně A. fumigatus, nebo chronické zánětlivé onemocnění plic u imunokompetentních jedinců, způsobené kombinovanou alergickou reakcí typu I, III a IV jako odpověď na konstantní expozici antigenům Aspergillus (endogenním nebo exogenním). Ve Spojených státech amerických se ABPA vyskytuje u 7–14 % pacientů s chronickým astmatem léčených kortikosteroidy. Mnoho pacientů s cystickou fibrózou má kolonizaci dýchacích cest Aspergillus a přibližně u 7 % těchto pacientů se vyvine ABPA.
Co vyvolává/příčiny aspergilózy:
Nejčastější příčinou patologie je A. fumigatus, méně často – A. flavus, A. niger, A. terreus, A. nidulans, A. clavatus. Uvedené druhy mohou být rezistentní na amfotericin B (zejména A. terreus, A. nidulans), ale citlivé na vorikonazol. A. clavatus a A. niger mohou způsobit alergické stavy, A. flavus je běžný patogen u lidí. A. niger často způsobuje otomykózu a spolu s A. terreus kolonizuje otevřené dutiny lidského těla.
Pacienti s ABPA jsou atopici a mají geneticky podmíněnou odpověď T-buněk.
Patogeneze (co se stane?) během aspergilózy:
K infekci dochází u rizikových osob vdechováním konidií a také při kontaktu s povrchem rány a s potravou. Aspergilla za příznivých podmínek kolonizuje sliznici průdušek s možným rozvojem mohutné vegetace a invazí do průdušek a plicní tkáně, často s cévním klíčením, tvorbou zánětlivých změn a granulomů, což vede k rozvoji nekrotizujících zánětů, krvácení, popř. pneumotorax. Při invazi plísňových hub do tkání těla se mikroskopicky rozlišují různé typy tkáňových reakcí, a to serózně-deskvamativní, fibrinózně-hnisavé, ale i různé typy produktivních reakcí až po vznik tuberkuloidních granulomů.
Nejčastější premorbidní pozadí pro rozvoj aspergilózy jsou:
- užívání systémových kortikosteroidů v dávce vyšší než 5 mg denně (u kolagenových onemocnění, včetně ankylozující spondylitidy, revmatoidní artritidy, Raynaudova syndromu), což vede k dysfunkci makrofágů a inhibici T-lymfocytů;
- cytostatická chemoterapie vedoucí k neutropenii v krvi (méně než 0,5x109) (u onkohematologických onemocnění, transplantace orgánů);
- prodloužená agranulocytóza u leukémie, aplastické anémie, chronické granulomatózy atd.;
- dysfunkce granulocytů (chronické granulomatózní onemocnění, Chediak-Higashiho syndrom atd.);
- diabetes mellitus;
- snížená clearance plísňových spor u plicních onemocnění: chronická obstrukční plicní nemoc, cystická fibróza, bronchiektázie a plicní cysty, poruchy plicní architektury (cystická hypoplazie plic, plicní fibróza), tuberkulóza, sarkoidóza, granulomatózní plicní onemocnění, stavy po resekci plic atd.;
- chronická peritoneální dialýza (s rozvojem peritonitidy a následným šířením do dalších orgánů);
- popáleniny, chirurgické zákroky, úrazy;
- umístění žilních katétrů (s možnou lokální kontaminací kůže), samolepicí obvazy v oblasti umístění katétrů;
- alkoholismus s poruchou funkce jater;
- kachexie a závažná chronická onemocnění;
- maligní novotvary;
- intenzivní a dlouhodobá antibiotická terapie;
- infekce HIV a AIDS;
- kombinace těchto faktorů.
Shrneme-li všechny stavy, ve kterých je aspergillus determinován a/nebo hraje roli, můžeme rozlišit nosičství/kolonizaci, invazi a alergický stav, zatímco mykosenzitizace a alergie mohou nabýt dominantního nezávislého charakteru. Pro pacienty s defekty imunitního systému je nosičství/kolonizace Aspergillus velmi nebezpečné a může se snadno rozvinout v invazi a šíření.
Rizikovou skupinou pro rozvoj mykogenních alergií jsou lidé s bronchiálním astmatem, chronickou bronchitidou, zejména mezi lidmi spojenými s houbami podle povolání (drůbežáři, chovatelé hospodářských zvířat, pracovníci mikrobiologických podniků, pracovníci lékáren, knihoven, houbaři atd.).
Příznaky aspergilózy:
Aspergilóza má různé klinické projevy, které jsou určeny imunitním stavem pacienta. U imunokompetentních jedinců může být aspergilóza asymptomatická – ve formě nosičství, kolonizace nebo aspergilomu. S prohlubujícími se poruchami imunity může přecházet do invazivní formy, která má podle stupně imunitních defektů chronický, subakutní nebo akutní průběh a čím výraznější je imunologický deficit, tím je průběh onemocnění akutnější. .
Pro akutní invazivní sinusová aspergilóza(u pacientů s oslabenou imunitou) proniká patogen do sliznice s tvorbou oblastí nekrózy. Neinvazivní aspergilóza vedlejších nosních dutin jsou u imunokompetentních jedinců poměrně vzácné onemocnění. Obvykle se objevuje v jednom sinu ve formě kulovitého plísňového útvaru (aspergiloma) a může v této formě setrvávat měsíce nebo roky. Chronická subklinická invazivní aspergilóza nosní dutiny se vyskytují méně často, rozvíjejí se u imunokompetentních jedinců v dutinách, přetrvávají roky a představují chronický fibrotizující granulomatózní zánět s pomalým šířením do očnic, kostí lebky a mozku. Jejím původcem je obvykle A. flavus (na rozdíl od A. fumigatus, nejčastějšího původce aspergilózy u imunokompromitovaných jedinců). Tato forma aspergilózy je obvykle spojena s vysokým obsahem konidií A. flavus v životním prostředí, zejména v zemích s horkým a suchým klimatem v tropických a pouštních oblastech.
U mladých imunokompetentních jedinců s nazální kongescí a prodlouženými epizodami alergické rýmy, astmatických stavů, bolestí hlavy a nosních polypů nelze vyloučit alergickou plísňovou sinusitidu. V pokročilých případech je možné erozivní poškození etmoidních kostí lebky.
Plicní aspergilom je často považována za benigní saprofytickou kolonizaci a vzniká u jedinců s nepříznivým premorbidním pozadím a poruchou plicních funkcí (plicní fibróza, cysty, dutiny u sarkoidózy, tuberkulóza, emfyzém, hypoplazie, histoplazmóza). Plicní aspergilom je definován jako pohyblivý konglomerát propletených aspergilových hyf umístěných v plicní dutině nebo bronchiektázii, pokrytý fibrinem, hlenem a buněčnými elementy (stupeň ztmavnutí odpovídá tekutině), umístěný uvnitř oválného nebo kulovitého pouzdra, odděleného od něj vzduchová vrstva se zesílením pohrudnice. S počátkem invaze mikromycet do plicní tkáně lze pozorovat hemoptýzu - charakteristický příznak aspergilomu, ke kterému dochází v důsledku poškození cév v důsledku působení endotoxinů a proteolytických enzymů, rozvoje trombózy a růstu mycelia do cévní stěny, stejně jako tvorba oblastí nekrózy. Hemoptýza může způsobit asfyxii, krvácení, které vede ke smrti přibližně u 26 % pacientů s aspergilomem. Může vést ke vzniku invazivní a chronické nekrotizující aspergilózy na pozadí houbově-bakteriální smíšené infekce.
Na rentgenovém snímku plic se plicní aspergilom jeví jako kulatý útvar, někdy pohyblivý, umístěný uvnitř kulovitého nebo oválného pouzdra a oddělený od stěny tohoto pouzdra vzduchovou vrstvou různých tvarů a velikostí. Intenzita ztmavnutí na rentgenovém snímku aspergilomu odpovídá kapalině. Svým periferním umístěním je charakteristické ztluštění pohrudnice. Dalším diagnostickým kritériem pro stanovení diagnózy je precipitační reakce, která má pro aspergilom 95% senzitivitu (s výjimkou pacientů užívajících kortikosteroidy).
Plicní aspergilóza nemá patognomické rysy. Stanovení diagnózy je obtížné.
Chronická nekrotizující plicní aspergilóza(CNPA) je chronická nebo subakutní infekce, nejčastěji diagnostikovaná u imunokompetentních pacientů s narušenou lokální obranou za přítomnosti rizikových faktorů, které mění celkový imunitní stav. Podle klinických projevů je CNPA hraniční formou mezi invazivní plicní aspergilózou, projevující se pneumonií a aspergilomem.
Předpokládaný mechanismus vzniku CNPA: u pacientů se středně těžkou imunosupresí dochází po vdechnutí spor a jejich průniku do malých průdušek k lokálnímu poškození stěny průdušek mikromycetami s následnou invazí mikromycet do plicního parenchymu, která je provázena nekrózou tkáně, trombózou, flebitidou, arteritidou a zánětlivou reakcí. V tomto případě jsou nekrotické tkáně a houbové elementy sekvestrovány do nově vytvořené dutiny. Plísně mají také schopnost prorůstat tkáněmi a při absenci adekvátní léčby pronikají stěnami do dutin dalších alveolů a cév.
Jsou popsány následující klinické formy CNPA:
- Lokální invazivní léze průdušek, případně s bronchiektáziemi a nekrotizující granulomatózní bronchitidou, s kašovitým nebo hustým sputem zelenohnědé nebo šedé barvy, případně s útvary bránícími bronchu, což je houbový konglomerát fixovaný na stěnu bronchu, složením podobný aspergilomu, který může vést ke vzniku atelektázy. Tato forma zahrnuje aspergilózu bronchiálního pahýlu po pulmonektomii pro maligní nádory na plicích, která se může objevit i několik let po operaci. Je možné, že jakýkoli případ CNPA začíná lokálním poškozením stěny průdušek a buď zůstává lokálním procesem, nebo progreduje do pneumonie.
- Chronická diseminovaná („miliární“) aspergilóza s jasně omezenými ložisky nekrotického invazivního procesu Aspergillus, spojeného s masivní inhalací spor Aspergillus.
- Chronická destruktivní pneumonie, ve kterých jsou určeny progresivní různé lokalizace a velikosti, často - plicní infiltráty horního laloku s dutinami, kombinované se ztenčením pleury. Tato forma aspergilózy se dříve nazývala „pseudotuberkulóza“ kvůli její klinické podobnosti s tuberkulózou. V přítomnosti této formy by měla být vždy vyloučena souběžná histoplazmóza, chronické granulomatózní onemocnění a infekce HIV.
U těchto pacientů se může vyskytnout kašel se sputem, horečka, bolest na hrudi, ztráta hmotnosti a hemoptýza (u 10 % pacientů). Obvykle však nedochází k výrazné intoxikaci a horečce (na rozdíl od akutních invazivních bronchiálních lézí např. u pacientů s neutropenií), což je způsobeno méně výrazným stupněm imunosuprese. Pneumonie s CNPA nemá stejnou rychlost vývoje jako u akutní invazivní aspergilózy a zároveň nemá vždy jasný obraz aspergilomu. Rentgenové vyšetření odhalí kavitární infiltráty, které se v průběhu času nemění nebo progredují s mycetomem uvnitř nebo bez něj, v kombinaci se ztenčením pohrudnice a také s fokální diseminací.
CNPA je nejvzácnější a nejobtížněji diagnostikovatelná forma aspergilózy.
Akutní invazivní aspergilóza popsaný u imunokompromitovaných pacientů, jeho průběh je těžký a je charakterizován následujícími příznaky:
- přetrvávající horečka nebo její návrat při terapii širokospektrými antibiotiky;
- výskyt nových nebo progrese starých infiltrátů v plicní tkáni během antibakteriální terapie;
- silná „pleurální“ bolest na hrudi;
- klinické příznaky zápalu plic - „neproduktivní kašel“, sputum poseté krví, může se objevit plicní krvácení, bolest na hrudi při dýchání, sípání a hluk z pleurálního tření jsou možné při auskultaci;
- známky sinusitidy s destrukcí kostní tkáně, stanovené rentgenovými nebo počítačovými studiemi; periorbitální bolest a otok, krvácení z nosu;
- makulopapulární léze na kůži s nekrózou;
- detekce mycelia hub během cytologických nebo histologických studií;
- izolace kultury Aspergillus kultivací z nosní dutiny, sputa, bronchoalveolární tekutiny, krve a dalších substrátů.
Akutní plicní aspergilóza se může objevit ve formě:
- hemoragický infarkt;
- progresivní nekrotizující pneumonie;
- endobronchiální infekce.
Rentgen plic odhaluje subpleurálně lokalizované fokální zaoblené stíny nebo trojúhelníkové stíny, spojené s pleurou na bázi; Jak nemoc postupuje, objevují se dutiny. Skenování plic počítačovou tomografií určuje přítomnost kulatých ložisek obklopených halo („halo“, příznak halo nebo corolla – „halo sign“) nižší hustoty, což je ve skutečnosti edém nebo krvácení. kolem ischemického ložiska a je pozorován častěji v prvních 10 dnech. Takzvaný „znak srpku“ nebo „srpkovitý znak“ („znak vzdušného srpku“) je viditelný později a odráží tvorbu nekrózy v důsledku migrace neutrofilů do lézí a rozvoj zánětlivé reakce. Podobné znaky se však nacházejí i u jiných patologií.
U imunokompromitovaných pacientů se může vyvinout lokalizovaná aspergilóza hrtanu, průdušnice a průdušek.
Aspergillus tracheobronchitida jsou vzácnějším projevem akutní invazivní aspergilózy. Lze je pozorovat sekvenčně: nespecifické zarudnutí sliznice, nejprve s hlenovými zátkami, poté fibrinózní endobronchitida, difuzní hemoragické změny na sliznici a někdy pseudomembranózní nádorové útvary, které mohou obsahovat granulační tkáň a hyfy a způsobit obstrukci horních cest dýchacích. traktu, lze zjistit. Někdy dochází k hojné sekreci. Kolonizace a poškození průdušek je prvním stádiem rozvoje akutní plicní aspergilózy. Klinicky může být pozorována horečka, dušnost, kašel, suché sípání, slabost, únava, často úbytek hmotnosti a různé stupně obstrukce dýchacích cest.
Alergická bronchopulmonální aspergilóza (ABPA). Jsou známa následující klasická kritéria ABPA:
- přítomnost diagnózy bronchiálního astmatu/cystické fibrózy;
- přetrvávající a přechodné infiltráty v plicích;
- pozitivní kožní testy s antigenem A. fumigatus;
- eozinofilie periferní krve (více než 500 na mm3);
- stanovení precipitujících protilátek a specifických IgG a IgE proti A. fumigatus;
- vysoká hladina celkového imunoglobulinu E (více než 1000 ng/ml);
- izolace kultury A. fumigatus ze sputa nebo výplachů průdušek;
- přítomnost centrálních bronchiektázií.
Snížení vitální kapacity plic je pozorováno u 60 % pacientů s ABPA, eozinofilie periferní krve – v 80 % je centrální nebo proximální vaková bronchiektázie, zejména v horních lalocích, přítomna u 80 % pacientů. Bylo prokázáno, že bronchiektázie může nastat v důsledku uvolňování proteolytických enzymů mikromycetami a eozinofily. V bronchiektatických dutinách se zase mohou vyvinout kolonie hub, které se stávají stálým zdrojem antigenů.
Plicní infiltráty jsou zaznamenány přibližně u 85 % pacientů. Typickým radiologickým znakem ABPA jsou tedy nekonzistentní jednostranné nebo oboustranné oblasti zhutnění v plicích, hlavně v horních úsecích, které je způsobeno ucpáním průdušek hlenovými zátkami. Bronchus naplněný hlenem vytváří na rentgenovém snímku ztmavnutí ve formě pruhu nebo prstu rukavice. Takové stíny jsou charakteristické pro nemoc. Mohou se změnit po vykašlávání hlenové zátky. Fotografie mohou zobrazovat prstencové nebo paralelní stíny („tramvajové kolejnice“), které představují zanícené průdušky. Ale často nejsou pozorovány žádné změny. Jak ABPA postupuje, rozvíjí se plicní fibróza („plíce plástev“).
Diagnózu ABPA je třeba předpokládat u všech pacientů s hormonálně dependentním bronchiálním astmatem, cystickou fibrózou nebo při kombinaci bronchiálního astmatu s výše popsanými radiologickými příznaky.
P.A. Greenberger a kol. (1986) identifikované 5 stupňů ABPA.
I. stadium – akutní (infiltráty v plicích, vysoké hladiny celkového IgE, krevní eozinofilie);
II. stadium – remise (v plicích nejsou infiltráty, hladina IgE je mírně nižší, nemusí být přítomna eozinofilie);
Stádium III – exacerbace (indikátory odpovídají akutnímu stadiu);
Stádium IV – kortikosteroid-dependentní bronchiální astma;
Stádium V – fibróza („plíce s plástvem“).
Spouštěčem tvorby ABPA je pravděpodobně akutní respirační infekce (akutní respirační infekce, chřipka, zápal plic, akutní bronchitida), projevující se zvýšením tělesné teploty, výtokem jakéhosi hnědého, šedého nebo bílého sputa s hlenovitými zátkami, které byl zaznamenán v anamnéze všech pacientů s ABPA, stejně jako inhalace spor hub Aspergillus spp. v kritických množstvích.
Různé ABLA mohou být klasické formy alergické alveolitidy: „farmářské plíce“, „plíce myčky sýrů“, „plíce dělníka zabývajícího se výrobou sladu“ v pivovarnictví, mezi dřevorubci atd.
Diagnóza aspergilózy:
Pokud je Aspergillus detekován ve sputu imunokompetentních jedinců, zjistěte:
- přítomnost pracovních rizik v anamnéze;
- povaha výroby a životní podmínky;
- přítomnost příznaků diabetes mellitus;
- stav nosohltanu;
- trvání a četnost antibiotické léčby u jiných onemocnění;
- přítomnost chronických nespecifických plicních onemocnění, trvání exacerbace, přítomnost a povaha protizánětlivé základní terapie.
Při identifikaci aspergilu ve sputu imunokompromitovaných jedinců zjistěte:
- množství a povahu předchozí antibiotické terapie, kortikosteroidů a chemoterapeutických látek;
- hladina CD4+ lymfocytů v krvi, počet neutrofilních granulocytů v krvi;
- přítomnost plísňových infekcí jiných orgánů (patologie ORL, centrální nervový systém atd.).
Opakovaná izolace kultur Aspergillus ze sputa/ALS u imunokompetentních jedinců častěji odráží přítomnost kolonizace dýchacích cest. V případech nejasných infiltrátů v plicích u imunokompromitovaných pacientů při absenci účinku antibakteriální terapie by mělo být uvolňování Aspergillus ve sputu považováno za etiologický faktor a vyžadovat specifickou terapii. Pokud po 7 dnech intenzivní antimykotické terapie není dynamika, pak lze diagnózu považovat za nepotvrzenou.
Opakované stanovení antigenemie (galaktomananu) a průkaz rentgenového „korunka“ u rizikových pacientů se považuje za ekvivalent biopsie s průkazem mycelia, bez ohledu na izolaci či neizolaci čisté kultury Aspergillus.
Laboratorní výzkum
Povinné
- Mikroskopie (sputum/ALS, biopsie atd.) na přítomnost aspergilu:
- mikroskopie nebarvených preparátů metodou visící nebo drcené kapky.
- mikroskopie barvených přípravků (hematoxylin-eosin, impregnace dle Gomorry-Grocotta, calcofluor white aj.).
- Kulturní diagnostika s opakovaným vyšetřením materiálu (k vyloučení falešně pozitivních výsledků):
- kultivace materiálu na médiu Sabouraud, Czapek-Dox (aspergillus se vzácně vyskytuje v krvi, kostní dřeni a mozkomíšním moku) - u imunokompromitovaných jedinců detekce kultury aspergilu s největší pravděpodobností indikuje invazivní aspergilózu.
- Sérologická diagnóza:
- se stanovením galaktomannanového antigenu A. fumigatus v krevním séru, mozkomíšním moku, moči atd.:
použitím metody radioimunologického testu (RIA-Radioimunotest);
Metoda ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) (skutečně pozitivní výsledky pro stanovení galaktomannanu jsou pravděpodobnější, když je jeho titr vysoký u dospělých pacientů, a falešně pozitivní výsledky jsou pravděpodobnější u dětí).
- Stanovení specifických protilátek v krevním séru:
IgG (pro diagnostiku chronické nekrotizující aspergilózy, aspergilomu);
IgG, IgE (diagnostika ABPA).
- Metoda polymerázové řetězové reakce (PCR) - ke stanovení fragmentů nukleových kyselin Aspergillus nebo jejich metabolických produktů, např. glykanu a mannitolu (možných až 25 % falešně pozitivních výsledků) (doplňková diagnostika).
Pokud je uvedeno
- Za účelem stanovení diagnózy: histologické vyšetření bioptického materiálu s barvením hematoxylin-eozin, impregnace Gomory-Grocott, calcofluor white, Gribley, McManus atd.
- Diagnostika intenzity exogenního příjmu mikromycet: průkaz sekrečního IgA na houbové antigeny a mykotoxiny ve slinách.
Instrumentální a jiné diagnostické metody
Povinné
- Rentgenové vyšetření a počítačová radiografie orgánů hrudníku k určení přítomnosti poškození plic.
- Bronchoskopie se získáním bronchoalveolární laváže pro mikroskopické a kultivační vyšetření.
Pokud je uvedeno
- Získat materiál pro účely kulturně histologické diagnostiky - biopsie lézí.
Odborné konzultace
Povinné
- Otolaryngolog – k vyloučení mykotické infekce ORL orgánů.
Léčba aspergilózy:
Farmakoterapie
Vzhledem k nízké účinnosti léčby invazivní aspergilózy, v průměru 35 % (při léčbě amfotericinem B), u imunokompromitovaných pacientů, kdy je podezření na aspergilózu ještě před získáním laboratorních důkazů, je často potřeba empirická antimykotická terapie. Antiaspergilová léčba musí být prováděna současně s normalizací imunitního stavu pacienta (s eliminací neutropenie, CD4+ lymfocytopenie), stejně jako léčba hemoptýzy.
Dávkování antifungálních léků a délka léčby se stanoví individuálně.
U invazivní aspergilózy jsou léky volby: vorikonazol (J02AC03) (zpočátku 6 mg/kg, poté 4 mg/kg dvakrát denně a později 200 mg perorálně dvakrát denně) a amfotericin B (J02AA01) (1,0-1,5 mg /kg/den) nebo jeho forma – (J02AA01) (3-5 mg/kg/den), (J02AA01) (0,25-1,0-1,5 mg/kg/den) atd.
Mezi léky druhé linie patří itrakonazol (J02AC02) (dávkování při perorálním podání – 400–600 mg/den po dobu 4 dnů, poté 200 mg dvakrát denně; intravenózně – 200 mg dvakrát denně, poté 200 mg). S výhodou se používá u pacientů s menší imunosupresí. Používá se také kaspofungin (J02AX04), zpočátku 70 mg jednou denně, poté 50 mg intravenózně denně. Je účinný při absenci účinku jiných antimykotik.
Při poškození mozku se uvedené léky užívají v kombinaci s flucytosinem (J02AX01) (150 mg/kg denně), který proniká do mozkomíšního moku.
Po stabilizaci do stabilní úlevy klinických, laboratorních a instrumentálních příznaků (obvykle minimálně 3 měsíce) je indikován itrakonazol (J02AC02) 400-600 mg/kg/den.
Flukonazol (J02AC01) není účinný proti Aspergillus spp.
Krátké kúry perorálních kortikosteroidů v léčbě ABPA (prednisolon 0,5-1 mg/kg/den) eliminují blokádu bronchiálního hlenu u pacientů s ABPA. Spotřebu kortikosteroidů a počet exacerbací u pacientů s ABPA lze snížit profylaktickou léčbou itrakonazolem (200 mg dvakrát denně). Itrakonazol lze také použít k léčbě exacerbací ABPA.
Chirurgické výkony
Povinné
Pacienti s krvácením v důsledku aspergilomu vyžadují lobektomii. Pokud je funkce plic nízká, provádí se ligace nebo embolizace bronchiální tepny (používá se jako dočasné opatření). Systémová terapie je u endobronchiální a dutinové aspergilózy neúčinná. Provádí se chirurgická excize léze nebo kyretáž postižených oblastí. Chirurgická intervence je indikována i u centrálně umístěných ložisek invazivní aspergilózy v blízkosti mediastina, kdy je možné masivní krvácení.
Při léčbě aspergilomu lze operaci provést pod ochranou nitrožilního použití amfotericinu B nebo jejich zavedení do dutiny (v množství 10-20 mg amfotericinu B v 10-20 ml destilované vody). Časté jsou závažné pooperační komplikace (život ohrožující plicní krvácení). Proto je rozhodnutí o chirurgické intervenci velmi obtížné: resekce aspergilomu je možná pouze u pacientů s masivní plicní hemoptýzou a adekvátní plicní funkcí. Existují omezené důkazy, že itrakonazol je v léčbě aspergilomu poněkud účinný.
Kritéria účinnosti a délka léčby
Délka léčby aspergilózy není přísně omezena, protože účinek terapie, vyjádřený v eliminaci horečky a pozitivní klinické a radiologické dynamice, závisí na stavu imunitního systému, základních onemocněních a přítomnosti smíšené infekce ( bakteriálně-houbové). Délka léčby je individuální a pohybuje se od 7 dnů do 12 měsíců.
Prevence aspergilózy:
Primární prevence
pro pacienty s těžkou imunodeficiencí - provádění opatření zaměřených na zamezení vstupu konidií Aspergillus do ovzduší, čehož je dosaženo využitím drahých místností nebo komor s laminárním prouděním vzduchu, případně instalací různých vzduchových uzávěrů mezi místnostmi a vzduchových filtrů.
Protože jsou v půdě vytvořeny příznivé podmínky pro rozvoj plísňových hub, neměly by být pokojové rostliny umísťovány na oddělení pacientů se sníženou imunitou. Při prvních projevech onemocnění je třeba pacienta izolovat, odstranit pokojové květiny, zkontrolovat vzduchovody, klimatizaci a vlhké povrchy. Pokud je detekován Aspergillus, povrchy by měly být ošetřeny dezinfekčními prostředky.
Prevence relapsu
. Pro imunokompromitované osoby - zákaz výkopových, zemědělských prací, styku se zvířaty, omezení pobytu na prašných a vlhkých místech, zákaz konzumace prošlých a plesnivých potravin, sýrů atd.
Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte aspergilózu:
trápí tě něco? Chcete se dozvědět podrobnější informace o aspergilóze, jejích příčinách, příznacích, způsobech léčby a prevence, průběhu onemocnění a dietě po ní? Nebo potřebujete kontrolu? Můžete domluvit si schůzku s lékařem– klinika Eurolaboratoř vždy k vašim službám! Nejlepší lékaři vás vyšetří, prostudují vnější znaky a pomohou vám identifikovat onemocnění podle příznaků, poradí vám a poskytnou potřebnou pomoc a stanoví diagnózu. Můžete také zavolejte lékaře domů. Klinika Eurolaboratoř otevřeno pro vás nepřetržitě.
Jak kontaktovat kliniku:
Telefonní číslo naší kliniky v Kyjevě: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretářka kliniky vybere vhodný den a čas pro návštěvu lékaře. Naše souřadnice a směr jsou uvedeny. Podívejte se na něj podrobněji o všech službách kliniky.
(+38 044) 206-20-00
Pokud jste dříve prováděli nějaký výzkum, Nezapomeňte vzít jejich výsledky k lékaři na konzultaci. Pokud studie nebyly provedeny, uděláme vše potřebné na naší klinice nebo s našimi kolegy na jiných klinikách.
U vašich? Ke svému celkovému zdraví je nutné přistupovat velmi opatrně. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznaky nemocí a neuvědomují si, že tyto nemoci mohou být život ohrožující. Je mnoho nemocí, které se v našem těle nejprve neprojeví, ale nakonec se ukáže, že na jejich léčbu už je bohužel pozdě. Každá nemoc má své specifické znaky, charakteristické vnější projevy – tzv příznaky onemocnění. Identifikace příznaků je prvním krokem v diagnostice onemocnění obecně. Chcete-li to provést, stačí to udělat několikrát ročně. být vyšetřen lékařem, abychom zabránili nejen hrozné nemoci, ale také zachovali zdravého ducha v těle a organismu jako celku.
Pokud se chcete na něco zeptat lékaře, využijte sekci online konzultace, možná tam najdete odpovědi na své otázky a přečtete si tipy na péči o sebe. Pokud vás zajímají recenze o klinikách a lékařích, zkuste v sekci najít potřebné informace. Zaregistrujte se také na lékařském portálu Eurolaboratoř abyste byli informováni o nejnovějších zprávách a aktualizacích informací na webu, které vám budou automaticky zasílány e-mailem.
Definice, toxikonomická příslušnost hub
Spory plísní tohoto rodu jsou přítomny ve vzduchu téměř neustále: každý z nás vdechne denně asi několik stovek spor, které u člověka s normálním imunitním systémem nezpůsobují žádná onemocnění. A Někdy lze houby rodu Aspergillus nalézt v orofaryngu zdravého člověka.
Jak již bylo popsáno výše, spory plísní se mohou vyskytovat ve vnitřním ovzduší, včetně vzduchu v nemocnicích, což se může stát rizikovým faktorem nozokomiální infekce hospitalizovaného pacienta s oslabeným imunitním systémem.
Řada zástupců hub se používá v průmyslu k získávání organických kyselin, antibiotik, vitamínů, enzymů a k průmyslové výrobě některých potravinářských výrobků.
Popis vzhledu
Zevně jsou houby rodu Aspergillus při mikroskopickém zkoumání houby sestávající ze stejného typu podhoubí o šířce 4-6 mikrometrů, na kterém jsou někdy přítomny „hlavičky“ s konidiemi.
Specifickým bakteriologickým živným médiem pro pěstování kolonií hub tohoto rodu je tzv. Sabouraudovo médium. Houby na něm tvoří ploché kolonie, zprvu bílé, mírně načechrané, které následně podle druhu nabývají namodralé, nažloutlé, hnědé a jiné barvy. Jejich povrch se stává práškovým.
Klinický význam
Zvláštností tohoto rodu hub je schopnost způsobovat nejen alergická onemocnění, ale i infekční léze.
Z hlediska četnosti rozvoje specifických infekčních onemocnění zaujímají houby rodu Aspergillus druhé místo po kvasinkovitých houbách rodu Candida.
Predisponujícími faktory k rozvoji infekcí Aspergillus jsou imunodeficience, včetně sekundárních imunodeficiencí způsobených užíváním vysokých dávek systémových glukokortikosteroidů, u kterých byly studovány buněčné a molekulární mechanismy zvýšené vulnerability orgánů a tkání vůči sporům plísní, a také chronická plicní onemocnění .
Aspergillus může postihnout jakékoli orgány a tkáně.
Klinické projevy zahrnují následující formy:
- bronchopulmonální aspergilóza a její odrůdy: infekčně-alergická bronchopulmonální aspergilóza, purulentní bronchitida, chronický aspergilom, invazivní plicní aspergilóza, chronická nekrotizující plicní aspergilóza;
- generalizovaná (septická) aspergilóza, která se vyskytuje u imunokompromitovaných lidí (například infekce HIV) a má vysoký výskyt úmrtí;
- aspergilóza orgánů ORL: zevní a střední otitis, rinosinusitida, aspergilóza hrtanu;
- aspergilóza oka;
- kožní aspergilóza ve formě erytematózních šupin a papulí, v závažnějších případech - nekrotické léze podkožní tukové tkáně;
- kostní aspergilóza;
- jiné formy aspergilózy (poškození sliznice úst, genitálií, mykotoxikóza).
Nejběžnější respirační léze se vyskytují na pozadí chronických plicních onemocnění:
- bronchiální astma, cystická fibróza - pro alergickou bronchopulmonální aspergilózu;
- již existující dutiny v plicích (tuberkulózní dutiny, dutiny u pacientů se sarkoidózou nebo jinými onemocněními vyplývajícími z tvorby dutin) - pro aspergilom;
- chronická obstrukční plicní nemoc při její léčbě glukokortikosteroidy - u nekrotizující plicní aspergilózy.
Rizikovými faktory pro výskyt invazivní plicní aspergilózy jsou kromě výše uvedených stavů sekundární imunodeficience, na pozadí léčby imunosupresivy, HIV infekce, dekompenzovaný diabetes mellitus, masivní léčba antibiotiky a další faktory.
Avšak lidé s normálním imunitním systémem mohou také vyvinout respirační infekce způsobené houbami Aspergillus v důsledku zvýšené expozice spor Aspergillus.
Masivní vdechování spor těchto plísní u zdravých lidí může způsobit akutní zápal plic, který většinou sám odezní.
Profesionálními rizikovými faktory pro chronická onemocnění způsobená sporami hub rodu Aspergillus jsou práce v zemědělství, tkalcovnách a přádelnách papíru.
U hub rodu Aspergillus se tato nemoc nazývá „plíce sladovníků“ kvůli vysoké frekvenci případů nemocí způsobených povoláním u těchto pracovníků.
Také někteří zástupci hub tohoto rodu mohou vylučovat toxické látky - aflatoxin, ochratoxin a sterigmatocystin, které při chronické expozici vyvolávají projevy mykotoxikózy - toxické hepatitidy, onemocnění ledvin a dokonce.
Hlavním rysem hub rodu Aspergillus, který je odlišuje od zástupců jiných rodů plísní, je však schopnost způsobovat specifická infekční onemocnění.
Hlavní alergeny a faktory patogenity hub
Atopická onemocnění spojená se senzibilizací na alergeny plísní rodu Aspergillus jsou spojena s přítomností alergenů, proti nimž jsou produkovány imunoglobuliny třídy E.
Počet hlavních alergenů se liší v závislosti na druhu a u Aspergillus fumigatus dosahuje 19. Mezi hlavní patří Asp f 1-ribotoxin, Asp f 3-peroxisomální protein, Asp f 5-metaloproteáza a řada dalších alergenů, z nichž většina je proteiny s enzymatickou aktivitou
Uvolňování proteolytických, sacharolytických a lipolytických enzymů do prostředí je faktorem, který určuje schopnost vyvolat aktivní infekční proces a vykazovat invazivní růst, např. prorůst do bronchiální stěny až bazální membrány u invazivní bronchopulmonální aspergilózy.
Dalším faktorem virulence (schopnosti vyvolat infekční onemocnění) hub je řada mechanismů ochrany před fagocytózou (absorpce efektorovými buňkami vrozeného imunitního systému).
V poslední době je intenzivně studována schopnost houby Aspergillus fumigatus tvořit ochranný film, který umožňuje přichycení buněk houby k buňkám těla hostitele, poskytuje ochranu před efektorovými mechanismy imunity a dokonce i před moderními antimykotiky.
Výše byla naznačena řada toxických látek uvolňovaných některými zástupci hub tohoto rodu.
Metody identifikace hub a diagnostiky chorob způsobených houbami
Zjištění, zda spory plísní ve vzorcích vzduchu patří zástupcům rodu Aspergillus, je založeno na mikroskopii spor a bakteriologických studiích (určení schopnosti růstu na speciálním živném médiu, vzhled kolonií).
Vzhledem k vysoké četnosti alergických onemocnění a závažnému průběhu specifických infekcí způsobených těmito houbami, jejich často nepřítomnosti specifických klinických příznaků a složitosti diferenciální diagnostiky má specifická velký význam.
Atopická senzibilizace na alergeny těchto plísní se zjišťuje pomocí kožních testů a identifikace specifických imunoglobulinů E k alergenům těchto hub, protilátek jiných tříd ve specifických infekčních procesech.
U infekcí dýchacích cest způsobených houbami se k identifikaci fragmentů houby používá mikroskopie sputa a materiálu získaného při bronchoalveolární laváži během bronchoskopie, detekce fungální DNA ve výše uvedených materiálech pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR studie). podmínky masivního kontaktu s domácím prachem, kontakt s prostorami s vysokou vlhkostí při úklidu je nutný nejen pro alergiky se senzibilizací na alergeny plísní, ale také pro všechny pacienty s bronchiálním astmatem.
Fotografie pořízená pomocí elektronového rastrovacího mikroskopu ukazuje konidiofor a spory žlutého aspergilu ( Aspergillus flavus) - jeden z nejběžnějších typů mikroskopických vyšších plísňových hub rodu Aspergillus. Rod Aspergillus patří mezi ascomycetes (Ascomycota), neboli vačnatce. Konidiofor je pokryt lahvovitými buňkami zvanými phialidy, z jejichž „krku“ se oddělují konidiospory neboli konidie. Tento rod hub vděčí za svůj název této formě konidioforů: italskému botanikovi a mykologovi a knězi Pieru Antoniu Michelimu na částečný úvazek připomínal rozstřikovač pod mikroskopem ( lat. aspergillus) - zařízení na kropení svěcenou vodou při bohoslužbě.
Konidiofor produkuje spory, které vznikají bez redukčního dělení, ale u mnoha druhů Aspergillus je také známo pohlavní stádium se skutečnými plodnicemi, i když malými a jednoduše konstruovanými. Jsou podobné hnízdícím panenkám: uzavřené koule s asci (sáčky s ovocem) uvnitř, které zase obsahují askospory. Tento uzavřený typ plodnice se nazývá kleistothecia. Střídání pohlavních a nepohlavních fází životního cyklu je charakteristické pro vyšší houby, tedy houby, které mají dikaryotické stadium.
Spory různých druhů Aspergillus nás obklopují 24 hodin denně, jsou přítomny ve vzduchu, který dýcháme, a v potravinách, které jíme. Není divu, že tyto houby hrají důležitou roli v životě lidí a přinášejí jak výhody, tak značné škody. Druhy rodu Aspergillus- jsou jedny z nejoblíbenějších v moderní biotechnologické výrobě díky tomu, že produkují řadu cenných metabolitů. A protože se Aspergillus snadno pěstuje ve velkých bioreaktorech, lze tyto metabolity získat v obrovském množství. Například potravinářský konzervant kyselina citrónová se vyrábí hlavně v bioreaktorech z cukru průmyslovými kmeny černého Aspergillus ( A. niger), i když byl poprvé izolován z nezralých citronů. Faktem je, že jeho výroba v průmyslovém měřítku z citrusových plodů je nerentabilní, stejně jako chemická syntéza.
Bohužel ne všechny druhy Aspergillus jsou k lidem tak přátelské. Stejný A. flavus uvolňuje sekundární metabolity aflatoxiny - silné hepatokarcinogeny, které vešly ve známost v polovině minulého století, kdy ve Velké Británii nečekaně uhynuly desetitisíce krůt: byly otráveny zasaženými arašídy A. flavus. Zajímavé je, že gurmáni jednoho z afrických kmenů skupiny Bantu v Mosambiku skladují potraviny speciálně v takových podmínkách, aby se vyvíjely A. flavus, protože uvolňuje specifické látky, které dodávají jídlu jedinečnou chuť. Chronická konzumace malých dávek aflatoxinů však zvyšuje riziko vzniku rakoviny jater u příslušníků kmene mladších 40 let.
Některé druhy Aspergillus mohou způsobit mykózy, které jsou zvláště časté u pacientů s imunodeficiencí. Nejčastěji za to mohou výpary Aspergillus (A. fumigatus). Někdy se mykóza může maskovat jako obyčejná sinusitida, s rýmou a horečkou, což ztěžuje stanovení správné diagnózy a v důsledku toho předepsání adekvátní léčby. Jakmile se houba dostane do plic osoby s imunodeficiencí, často způsobuje plicní aspergilózu. Ve zvláště pokročilých případech se může dokonce vytvořit aspergilový mycetom - nádor podobný novotvar sestávající převážně z mycelia A. fumigatus a zbytky mrtvých plicních buněk. Takové mycetomy mohou dosáhnout průměru 9 cm.
Na závěr poznamenáváme, že často, a to i v populárních vědeckých zdrojích, když mluví o mykózách, používají slovo „houba“, což je z pohledu mykologů a bakteriologů neúspěšné a nazývají to jak nemoc, tak houba samotná. Tento termín může čtenáře zmást, protože skutečně existuje skupina bakterií zvaných zářivé houby nebo aktinomycety, které nejsou příbuzné houbám ani eukaryotům.