Аутоиммунная природа. Симптомы, диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний
Заболевания, принадлежащие к категории аутоиммунных, возникают в результате иммунного сбоя, при котором защитный механизм некорректно срабатывает и начинает атаковать клетки своего собственного организма, принимая их за чужеродные.
Во время развития аутоиммунных патологий иммунная система воспроизводит особые элементы, которые уничтожают важные клетки, выполняющие жизнеобеспечивающие функции для определенных органов.
К заболеваниям данного типа относятся инсулинозависимый сахарный диабет, аутоиммунный эндометрит, болезнь Крона, гипокортицизм, тиреоидит Хашимото, болезнь Альцгеймера и некоторые другие.
В лечении аутоиммунных заболеваний принимают участие иммунологи, генетики, терапевты, ревматологи, а также некоторые другие специалисты. Терапия заболеваний данного типа может осуществляться посредством как лекарственных, так и нелекарственных методов.
Говоря о нелекарственной терапии аутоиммунных заболеваний, следует отметить, что единственным эффективным методом является диетологический метод.
Он способен устранить не только проявления болезни, но и ее причины.
Данный способ предназначается для лечения целого ряда заболеваний, которые возникают по причине нарушения проницаемости мембран в клетках, в том числе, спровоцированного радиоактивным воздействием.
При помощи оптимально подобранной диеты лечат следующие виды аутоиммунных заболеваний:
- аутоиммунный энцефалит;
- аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото);
- инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа (на ранней стадии, пока поджелудочная железа не сильно повреждена;
- синдром стерильной спермы (мужское бесплодие);
- неспецифический язвенный колит;
- атипичная форма пневмонии;
- болезнь Либмана-Сакса;
- диффузный токсический зоб.
Основная цель нелекарственной методики заключается в восстановлении защитных мембран клеток, являющихся белково-липидными элементами. В результате полного их восстановления прекращается дальнейшее атакующее воздействие иммунитета на организм. Важно, что данный метод терапии приводит не только к самоликвидации разрушающей аутоиммунной реакции, но и в полной мере устраняет патогенез, который был спровоцирован этим действием.
Для того чтобы эффективно регенерировать клеточные мембраны, необходимо в дополнение к пищи принимать биологически-активную добавку на основе экстракта Гинкго Билоба, а также мононенасыщенные жирные кислоты, в достаточном количестве содержащиеся в составе натуральных растительных масел оливы, арахиса, кедра, семян льна, виноградных косточек, а также в рыбьем жире.
Согласно правилам данной диеты, добавку, содержащую экстракт Гинкго Билоба, необходимо принимать перед принятием пищи, а натуральные жиры, содержащие полезные кислоты – в завершение данного процесса.
Минимальный курс лечения при помощи такой диеты длится 90 дней. Дополнительные витаминные комплексы в этот период принимать не рекомендуется. После завершения курса следует сделать двухмесячный перерыв, а затем повторить его, используя аналогичную схему.
Гинкго Билоба доступен в разных формах – капсулы, таблетки, сироп и чай. Принимать данное средство можно один или два раза в день по 100 мг.
Лечение медикаментами
Иммуносупрессоры
С целью эффективного лечения аутоиммунных заболеваний доктора нередко назначают прием иммуносупрессоров – лекарственных препаратов, которые угнетают функцию иммунной системы, а также способствуют снижению интенсивности воспалительных реакций организма. К данному виду медикаментов принадлежат:
- цитостатические препараты (Циклофосфамид и Азатиоприн);
- гормоны-кортикостероиды (Дексаметазон и Преднизолон);
- антиметаболические средства (Меркаптопурин);
- отдельные виды антибиотиков (Такролимус);
- противомалярийные лекарственные средства (Хинин);
- препараты, являющиеся производными 5-аминосалициловой кислоты.
Перед началом лечения аутоиммунных заболеваний препаратами, принадлежащими к категории иммуносупрессоров, важно учитывать, что их нельзя употреблять в течение слишком длительного периода времени, поскольку они вызывают ряд негативных побочных явлений – в частности, угнетение процесса кроветворения, ухудшение функции печени и почек, выпадение волос, ухудшение процесса деления клеток, повышение артериального давления, а также ожирение.
Иммуносупрессоры должен назначать квалифицированный доктор, учитывая характер течения заболеваний и индивидуальные особенности.
Иммуномодулирующие средства
Иммуномодулирующие препараты также широко применяют при заболеваниях, носящих аутоиммунный характер. Использование таких средств направлено на восстановление идеального равновесия между разнообразными компонентами иммунной системы организма.
Еще одно важное свойство подобных препаратов заключается в обеспечении высокого профилактического эффекта, позволяющего избежать развития тяжелых инфекционных осложнений, которые могут стать следствием приема препаратов-иммуносупрессоров.
Наиболее эффективными и безопасными являются иммуномодулирующие препараты, имеющие природное происхождение.
- Кордицепс – средство на основе мицелия одноименного гриба;
- Тималин – препарат на основе экстракта вилочковой железы животных.
В состав препаратов Кордицепс Тималин входят биологически активные компоненты, которые способствуют эффективной стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, а также улучшению естественных процессов кроветворения.
Применение БАДов
Биологически активные добавки широко применяются в терапии аутоиммунных заболеваний.
К наиболее эффективным вариантам относятся БАДы на основе:
- спирулины;
- женьшеня;
- пробиотиков;
- аминокислот.
Схема приема для всех биологически активных добавок является практически идентичной. Их употребляют по 1-2 капсулы (или таблетки) трижды в день.
Для того чтобы эти средства усваивались организмом наиболее благоприятно, следует принимать их во время употребления пищи либо сразу же после этого.
Лечение аутоиммунных заболеваний народными средствами
Надежные и проверенные временем народные средства приносят огромный эффект при лечении аутоиммунных заболеваний.
При диффузном токсическом зобе, который также известен, как базедова болезнь, рекомендуется употреблять внутрь отвары и настои следующих лекарственных растений:
- белой лапчатки;
- белой солодки и красной марены;
- перегородок созревших грецких орехов;
- измельченных зеленых грецких орехов.
Для наружного применения готовят мазь из натурального животного жира и смеси корневищ колгана, касатика и полыни.
Для лечения аутоиммунного тиреоидита может применяться настойка чистотела и неспелого грецкого ореха.
При сахарном диабете 1-го типа эффективно лечение при помощи отвара, приготовленного из смеси лекарственных растений и плодов.
Для этого следует залить водой, а затем настаивать в течение получаса смесь из:
- травы манжетки;
- листьев черники;
- плодов можжевельника;
- семян льна.
Чтобы достичь максимального эффекта, необходимо обеспечить своевременное и комплексное лечение аутоиммунных заболеваний – сочетать полезную диету, медикаменты и средства на основе лекарственных растений.
Видео на тему
Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы.
К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр.
Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.
Иммунная система
Иммунная система - это система, которая защищает организм от внешних вторжений, а также обеспечивает функционирование кровеносной системы и многое другое. Вторгающиеся элементы распознаются как чужие, и это вызывает защитную (иммунную) реакцию.
Вторгающиеся элементы называются антигенами. Вирусы, бактерии, грибы, трансплантированные ткани и органы, пыльца, химические вещества - все это антигены. Иммунная система состоит из специальных органов и клеток, расположенных по всему телу. По сложности иммунная система немногим уступает нервной.
Иммунная система, уничтожающая все чужеродные микроорганизмы, должна быть толерантной к клеткам и тканям своего «хозяина». Способность отличать «свое» от «чужого» является основным свойством иммунной системы.
Но иногда, как и любая многокомпонентная структура с тонкими регуляторными механизмами, она дает сбои – принимает собственные молекулы и клетки за чужие и атакует их. На сегодняшний день известно более 80 аутоиммунных заболеваний; а в мире сотни миллионов людей больны ими.
Толерантность к собственным молекулам не заложена в организме изначально. Она формируется в период внутриутробного развития и сразу после рождения, когда иммунная система находится в процессе созревания и «тренировки». Если чужеродная молекула или клетка попадает в организм до рождения, то она пожизненно воспринимается организмом как «своя».
Вместе с тем, в крови каждого человека среди миллиардов лимфоцитов периодически появляются «изменники», которые нападают на организм своего хозяина. В норме такие клетки, называемые аутоиммунными или аутореактивными, быстро обезвреживаются или уничтожаются.
Механизм развития аутоиммунных заболеваний
Механизмы развития аутоиммунных реакций те же, что и при иммунном ответе на воздействие чужеродных агентов, с той лишь разницей, что в организме начинают продуцироваться специфические антитела и/или Т-лимфоциты, атакующие и разрушающие собственные ткани организма.
Почему так происходит? До настоящего времени причины большинства аутоиммунных заболеваний остаются неясными. «Под ударом» могут оказаться как отдельные органы, так и системы организма.
Причины аутоиммунных заболеваний
Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.
Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.
Третья возможная причина аутоиммунной реакции - нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина.
При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови.
Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты.
По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.
Известны случаи, когда после перенесения травматической ампутации глаза человек достаточно быстро теряет и второй глаз: иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза.
Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма - гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.
Симптомы аутоиммунных заболеваний
Симптомы аутоиммунных заболеваний могут быть очень разными, в зависимости от типа заболевания. Для подтверждения наличия у человека аутоиммунного расстройства обычно требуется несколько анализов крови. Аутоиммунные заболевания лечат при помощи препаратов, которые подавляют активность иммунной системы.
Антигены могут содержаться в клетках или на поверхности клеток (например, бактерий, вирусов или раковых клеток). Некоторые антигены, такие, как пыльца или молекулы пищи, существуют сами по себе.
Даже у клеток здоровых тканей могут быть антигены. В норме иммунная система реагирует только на антигены инородных или опасных веществ, однако в результате некоторых нарушений она может начать вырабатывать антитела к клеткам нормальных тканей - аутоантитела.
Аутоиммунная реакция может привести к воспалению и повреждению тканей. Иногда, впрочем, аутоантитела вырабатываются в таком маленьком количестве, что аутоиммунные заболевания не развиваются.
Диагностика аутоиммунных заболеваний
Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.
Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70.
Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования. Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.
Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек.
Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.
Лечение аутоиммунных заболеваний
Для лечения аутоиммунных расстройств используются препараты, подавляющие активность иммунной системы. Однако многие из этих медикаментов нарушают способность организма бороться с болезнями. Иммуносупрессанты, например, азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид, циклоспорин, мофетил и метотрексат, зачастую необходимо принимать в течение длительного времени.
Во время такой терапии возрастает риск развития многих заболеваний, в том числе - рака. Кортикостероиды не только подавляют иммунную систему, но и уменьшают воспаления. Курс приема кортикостероидов должен быть как можно более кратким - при длительном применении они вызывают множество побочных эффектов.
Этанерцепт, инфликсимаб и адалимубаб блокируют активность фактора некроза опухоли, вещества, которое может вызвать воспаление в организме. Эти препараты весьма эффективны в лечении ревматоидного артрита, но они могут нанести вред, если использовать их для лечения некоторых других аутоиммунных заболеваний, например, рассеянного склероза.
Иногда для лечения аутоиммунных заболеваний используется плазмаферез: из крови удаляют аномальные антитела затем, после чего кровь переливают человеку обратно. Некоторые аутоиммунные заболевания в течение какого-то времени проходят также неожиданно, как и начинаются. Однако в большинстве случаев они являются хроническими и часто требуют лечения на протяжении всей жизни.
Описания аутоиммунных заболеваний
Вопросы и ответы по теме "Аутоиммунные заболевания"
Вопрос: Здравствуйте. Мне поставили диагноз ПСА и назначили методжект 10 раз в неделю, в течении 3-х лет. Какой риск для организма я получу принимая это лекарство?
Ответ: Эту информацию вы можете узнать в инструкции по применению препарата в разделах: "Побочные действия", "Противопоказания" и "Особые указания".
Вопрос: Здравствуйте. Как мне организовать свою жизнь после того, как поставлен диагноз аутоиммунного заболевания?
Ответ: Здравствуйте. Хотя большинство аутоиммунных болезней уже не уйдут полностью, вы можете принимать симптоматическое лечение, чтобы контролировать болезнь, и продолжать наслаждаться жизнью! Ваши жизненные цели не должны меняться. Очень важно посещать специалиста по данному типу заболеваний, следовать плану лечения и вести здоровый образ жизни.
Вопрос: Здравствуйте. Беспокоит заложенность носа и недомогание. В иммунном статусе говориться о аутоиммунном процессе в организме. Так же о хроническом воспалительном процессе. В декабре поставлен диагноз тонзиллит, сделана криодиструкция миндалин - проблема осталась. Стоит ли лечиться далее у лора или искать иммунолога? Можно ли это вылечить вообще?
Ответ: Здравствуйте. В ситуации, когда есть хроническая инфекция и изменения в иммунном статусе, нужно лечиться и у иммунолога, и у ЛОР - каждый занимается своим делом, но в полном согласии и понимании проблемы. В большинстве случаев удается добиться хороших результатов.
Вопрос: Здравствуйте, мне 27 лет. У меня лет 7 уже как признали аутоиммунный тиреоидит. Назначили регулярно принимать таблетки L-thyroxin 50 мкг. Но я слышала и читала статьи, что данный препарат сильно сажает печень и что на западе доктора назначают его курсом на 2 месяца не более. Скажите пожалуйста, нужно ли мне постоянно принимать L-thyroxin или действительно лучше иногда, курсами?
Ответ: Л-тироксин совершенно безопасный препарат, разрешенный к примениеию у детей с грудного возраста и беременных женщин. Я не знаю, какие статьи и где Вы читали о негативных эффектах Л-тироксина, но мы назначаем его длительный прием, если это необходимо. Решение принимается исходя из уровня гормонов.
Вопрос: Мне 55 лет. 3 года нигде нет волос. Причину универсальной алопеции не смогли выяснить. Возможно, причина в аутоиммуном процессе. От чего это происходит? Как проверить наличие аутоиммуного заболевания? Какая связь с алопецией? Какие сдать анализы, к какому специалисту обратиться?
Ответ: Болезнями волос занимаются врачи-трихологи. Вероятно, вам следует обратиться к такому специалисту. Чтобы выявить наличие аутоиммунного заболевания надо сдать (минимальный набор обследования) общий анализ крови, белок и белковые фракции, сделать иммунограмму (СД4, СД8, их соотношение), по результатам этого обследования врач решит, стоит ли продолжать более углубленные поиски аутоиммунного процесса. На остальные ваши вопросы у современной науки точного ответа нет, есть только предположения, вернемся к началу, в этой проблеме лучше всех разбираются трихологи.
Грибы, простейшие, чужеродные белки, трансплантированные ткани и пр.), однако в некоторых ситуация функционирование иммунной системы нарушается, что приводит к агрессии собственных тканей организма факторами иммунной защиты.
Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда , вирусный гепатит , стрептококковые, герпесные , цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.
Механизм развития аутоиммунных заболеваний
Механизм развития аутоиммунных заболеваний полностью не изучен. Очевидно, что аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или ее отдельных компонентов.
В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы. Функциональность иммунной системы во многом определяется наследственными факторами, поэтому многие аутоиммунные заболевания передаются из поколения в поколение. Возможно нарушение функции иммунной системы под действием внешних факторов, таких как инфекции, травмы, стресс . На данный момент считается, что неблагоприятные внешние факторы, как таковые не способны вызвать развития аутоиммунного заболевания, а лишь повышают риск его развития у лиц с наследственной предрасположенностью к патологии этого типа.
Классические аутоиммунные заболевания встречаются относительно редко. Гораздо чаще возникают аутоиммунные осложнения некоторых заболеваний. Присоединение аутоиммунного механизма может во многом утяжелить эволюцию заболевания и потому определяет прогноз болезни. Аутоиммунные реакции возникают, например, при ожогах, хронических ангинах, инфаркте миокарда, вирусных заболеваниях, травмах внутренних органов. Патогенез развития аутоиммунных реакции очень сложен и во многом не ясен. На данный момент достоверно известно, что некоторые органы и ткани человеческого организма развиваются в относительной изолированности от иммунной системы, поэтому в момент дифференцировки иммунных клеток, клоны способные атаковать эти типы тканей или органов не удаляются. Аутоиммунная агрессия наступает тогда, когда по каким-то причинам барьер, отделяющий эти ткани или органы от иммунной системы разрушается и они распознаются иммунными клетками как «чужеродные». Такое происходит с тканями глаза или яичка, которые могут подвергнуться аутоиммунной атаке во время различных воспалительных реакций (при воспалении тканевые барьеры нарушаются). Другим механизмом развития аутоиммунных болезней являются перекрестные иммунные реакции. Известно, что некоторые бактерии и вирусы, равно как и некоторые лекарства, по своей структуре схожи с некоторыми компонентами тканей человека. Во время инфекционного заболевания, вызванного данным типом бактерии или вируса, или во время приема определенного лекарства иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые способны реагировать с нормальными тканями организма, компоненты которых схожи с антигенами, вызвавшими иммунную реакцию. Описанный выше механизм лежит в основе возникновения ревматизма (перекрестная реакция на антигены стрептококка), сахарного диабета (перекрестная реакция на антигены вируса Коксаки В и гепатита А), гемолитических анемий (перекрестная реакция на медикаменты).
В ходе различных заболеваний ткани организма подвергаются частичной денатурации (изменению структуры), что наделяет их свойствами чужеродных структур. В таких случаях возможно возникновение аутоиммунных реакций, которые направлены против здоровых тканей. Такой механизм характерен для повреждений кожи при ожогах, синдрома Дреслера (перикардит, плеврит) при инфаркте миокарда. В других случаях здоровые ткани организма становятся мишенью для собственной иммунной системы из-за присоединения к ним чужеродного антигена (например, при вирусном гепатите В).
Еще одним механизмом аутоиммунного поражения здоровых тканей и органов является вовлечение их в аллергические реакции. Такое заболевание как гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек), развивается в результате осаждения в почках циркулирующих иммунных комплексов, которые образуются в ходе обычной ангины .
Эволюция аутоиммунных заболеваний
Эволюция аутоиммунных заболеваний зависит от типа заболевания и механизма его возникновения. Большинство истинных аутоиммунных заболеваний относятся к хроническим. В их развитии отмечаются периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или применение медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызвавшим их развитие. В некоторых случаях последствия аутоиммунной агрессии организма могут дать начало самостоятельной патологии хронического характера (например сахарный диабет 1-го типа после перенесенной вирусной инфекции).
Диагностика аутоиммунных заболеваний
Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.
Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70. Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования.
Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.
Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек. Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.
Лечение аутоиммунных заболеваний
В последнее время достигнуты значительные успехи в лечении аутоиммунных заболеваний. Принимая во внимание тот факт, что основным фактором, повреждающим ткани организма, является собственная иммунная система, лечение при аутоиммунных заболеваниях носит иммуносупрессивный и иммуномодулирующий характер.
Иммуносупрессоры это группа лекарственных препаратов, угнетающих функцию иммунной системы. К таким веществам относятся цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид), кортикостероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон), антиметаболиты (Меркаптопурин), некоторые виды антибиотиков (Такролимус), противомалярийные препараты (Хинин), производные 5-аминосалициловой кислоты и пр. Общей характеристикой этих препаратов является угнетение функции иммунной системы и снижение интенсивности воспалительных реакций.
На фоне длительного приема этих препаратов могут развиться серьезные побочные реакции, такие как, например, угнетение кроветворения, присоединений инфекций, поражение печени или почек. Некоторые из этих препаратов угнетают деление клеток организма и потому могут вызвать появление таких побочных эффектов как выпадение волос. Гормональные препараты (Преднизолон, Дексаметазон) могут вызвать развитие синдрома Кушинга (ожирение , повышение артериального давления , гинекомастия у мужчин). Назначить эти препараты может только квалифицированный специалист и только после установления точного диагноза.
Иммуномодулирующие средства применяются для восстановления равновесия между различными компонентами иммунной системы. На данный момент не существует специфических иммуномодулирующих средств, рекомендованных для этиотропного или патогенетического лечения аутоиммунных заболеваний. С другой стороны иммуностимулирующие препараты очень полезны для профилактики и лечение инфекционных осложнений, которые возникают на фоне применения иммунодепрессантов, речь о которых шла выше.
Альфетин – препарат содержащих белок схожий с эмбриональным альбумином, оказывает выраженное иммуномодулирующее действие за счет повышения секреции биологически активных веществ, регулирующих функцию Т-лимфоцитов. Прием Альфетина снижает потребность в кортикостероидных препаратах. Сам препарат не токсичен и хорошо переносится организмом.
В качестве иммуномодуляторов используются препараты Эхинацеи пурпурной, Родиолы розовой, экстракт Женьшеня.
В связи с тем, что большинство аутоиммунных заболеваний протекают на фоне витаминно-минеральной недостаточности, их комплексное лечение в большинстве случаев дополняется комплексами витаминов и минералов, а также различными пищевыми добавками, богатыми этими элементами.
Прием иммуномодулирующих препаратов нужно согласовать с лечащим врачом. В случае некоторых аутоиммунных заболеваний иммуномодуляторы противопоказаны.
Библиография :
- Земсков А.М., Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000
- Козлов В.А. Иммунотерапия аллергических, аутоиммунных и других заболеваний, Новосибирск: Агро-Сибирь, 2004
- Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Определение. Аутоиммунные реакции - это реакции, направленные против аутоантигенов. Аутоиммунные заболевания - это заболевания, в этиологии и/или патогенезе которых участвуют в качестве первичных или вторичных компонентов аутоантитела и/или аутосенсибилизированные лимфоциты.
Встречаемость. Аутоиммунные заболевания у женщин встречаются в 5 и более раз чаще, чем у мужчин. Это связано с тем, что женские половые гормоны усиливают, а мужские ослабляют иммунные реакции. Кроме того, обнаружена связь органоспецифических аутоаллергических процессов с аномалиями Х-хромосомы.
Классификация. Общепринятой классификации аутоиммунных болезней нет. По механизму развития их можно разделить на 2 большие группы.
1. Болезни, связанные с растормаживанием активности аутореактивных Т-хелперов или срывом или кооперативным усилением ими активности аутоиммунных лимфоцитов.
2. Болезни, связанные со стимуляцией Т-лимфоцитов в обход аутореактивных Т-хелперов.
К заболеваниям с установленной аутоиммунной природой относятся ревматизм, ревматоидный артрит, дискоидная и системная красная волчанка, дерматомиозит и полимиозит, узелковый периартериит, системная склеродермия, демиелинизирующие заболевания нервной системы (подострый склерозирующий панэнцефалит, боковой амиотрофический склероз), тиреоидит Хашимото, вульгарная пузырчатка и пемфигоид, ретиниты и иридоциклиты, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аутоиммунные анемии, болезнь Вегенера, некоторые формы инсулин-зависимого сахарного диабета и некоторые другие.
Условия возникновения. Условием является патологическая активация аутоиммунных реакций.
Механизмы возникновения. Умеренный аутоиммунный ответ на собственные антигены присутствует и в норме. Он необходим как для нормального существования самой иммунной системы, так и для регуляции и синхронизации клеточных функций и морфогенеза. Полагают, что каждому из теоретически возможных антигенов соответствует рецептор одного из клонов В- и Т-лимфоцитов. Основой аутотолерантности является отрицательная селекция и элиминация (выбраковка) либо функциональное выключение аутореактивных клонов Т-лимфоцитов в вилочковой железе, а также супрессия аутореактивных В-лимфоцитов.
Аутоантитела осуществляют иммунологическую регуляцию клеточных функций соматических клеток и лимфоцитов и контроль их пролиферации через рецепторы клеточной поверхности и цис-регуляторные элементы хроматина (Зайчик А.Ш. с соавт., 1988). Они могут в норме и при патологии служить стимуляторами либо блокаторами рецепторно-опосредованных процессов и, возможно, депрессорами определенных генетических программ. Физиологические аутоантитела и антитела к неоантигенам расцениваются разными авторами как агенты апоптоза.
В норме титры аутоантител низкие, поэтому их эффект не замещает и не превосходит действия нормальных эндокринных, паракринных, аутокринных и нервных регуляторов, а лишь дополняет его. Ввиду относительно низких титров, а также благодаря быстрому эндоцитозу комплексов антитело-рецептор, эти аутоантитела не способны вызывать повреждения собственных клеток.
Ранее считалось, что ряд тканей организма в норме изолированы (структурно или функционально) от иммунологического распознавания, поэтому «прорыв» этих «барьеров» может вести к развитию аутоиммунных реакций. К тканям, изолированным от аутоиммунного надзора, относили ткани хрусталика глаза, яичка, центральной нервной системы, щитовидной железы, надпочечников. В настоящее время чувствительными иммунодиагностическими методами выявлены в крови здоровых людей значимые для иммунной системы количества аутоантигенов, прежде считавшихся «забарьерными», что опровергло представления о существовании таких - аутоантигенов.
Как и к аллергическим реакциям, существует генетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных заболеваний.
Так, среди больных анкилозирующим спондилоартритом (болезнью Бехтерева) почти в 90 раз повышена частота встречаемости гена В 27 , и это в 90% случаев мужчины.
Носительство гена DR 3 ведет к семикратному возрастанию ряда аутоиммунных болезней.
Срыв толерантности может происходить либо ко всем аутоантигенам (например, при системной красной волчанке, ревматоидном артрите), либо к одному или нескольким аутоантигенам (например, к антигенам базальной мембраны эпидермиса при буллезном пемфигоиде).
Такое снижение толерантности к собственным антигенам может являться:
1) результатом срыва депрессии в вилочковой железе соответствующих клонов лимфоцитов,
2) прямой активации аутореактивных Т-хелперов некоторыми химическими или лекарственными веществами и токсинами некоторых бактерий,
3) неспецифической поликлональной активации сразу множества В-лимфоцитов , в том числе и аутореактивных под действием вируса Эпстайна-Барр, бактериальных эндотоксинов, некоторых растительных лектинов.
Кроме того, в силу параллельной эволюции экзогенные патогены, в частности, бактерии, приобрели молекулярное сходство с эндогенными молекулами поражаемого организма (молекулярная мимикрия). Этот антиген микроба у генетически предрасположенного к аутоиммунным реакциям индивидуума может активировать выработку аутоантител, приводя к развитию аутоиммунного заболевания.
Такой механизм развития аутоиммунных болезней называют перекрестной реактивностью .
При ряде аутоиммунных заболеваний имеется сходство не антигенов, а аутоантител и антител к микробу , при этом специфические для микробов Т-хелперы могут активировать аутореактивных Т-киллеров.
Поскольку Т-хелпер может распознавать антиген только в комплексе с антигеном главного комплекса гистосовместимости II класса (ГКГС-II), аутоиммунная реакция может начаться лишь при условии экспрессии такого комплекса на какой-либо клеточной поверхности. Аномальная экспрессия белков ГКГС-II может быть вызвана активацией соответствующих генов под действием интерферонов гамма и альфа, фактора некроза опухолей и, возможно, некоторых других факторов. Такие механизмы отмечены, например, при хроническом вирусном гепатите С и тиреоидите Хашимото (рис.52 .1).
Наличие в организме высоких титров аутоантител может приводить к:
1) подавлению функции клеток-мишеней и атрофии ткани, например, при аутоиммунной микседеме,
2) патологической активации и пролиферации клеток-мишеней, например, при базедовой болезни (диффузном токсическом зобе),
3) бесклеточному цитолизу, например, при ревматизме,
4) Т-зависимому цитолизу, например, при хроническом ауотоиммунном гастрите типа А.
Макроскопическая картина. Поскольку аутоиммунные болезни многочисленны и разнообразны, то и их макро- и микроскопические изменения также разнообразны и во многих случаях носят системный характер.
Так, в коже при ряде аутоиммунных заболеваний (дискоидная и системная красная волчанка, дерматомиозит) наблюдается очаговое или многоочаговое покраснение и уплотнение ее за счет пролиферации фибробластов под действием избыточных количеств факторов роста и патологические отложения коллагена. При вульгарной пузырчатке, при которой имеются антитела к десмосомам базальных слоев эпидермиса, или при буллезном пемфигоиде (антитела к антигенам базальной мембраны эпидермиса) отмечается отслойка эпидермиса в виде пузырей.
Нарушения пассивных движений в суставах, в которых происходит разрушение синовиальной выстилки и суставных поверхностей с избыточным разрастанием соединительной ткани, наблюдается при ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите, ревматизме.
Изменения в сердце при ревматизме заключаются в утолщении створок пораженных клапанов с отложением на них тромботических масс, что при затухании процесса ведет к стенозу и/или недостаточности клапана. Может наблюдаться также патологическое разрастание соединительной ткани в эндокарде и в миокарде. При ряде заболеваний, протекающих с системными васкулитами, наблюдается полисерозит. В основном же изменения во внутренних органах при аутоиммунных заболеваниях выявляются при микроскопическом исследовании.
Микроскопическая картина . Наиболее общими микроскопическими проявлениями аутоиммунных заболеваний являются лимфоцитарные инфильтраты и гранулемы в различных органах, васкулиты с лимфоцитарной инфильтрацией стенок сосудов (чаще артерий) или формированием в них или вокруг них макрофагальных гранулем, нередко пролиферация интимы в них со значительным стенозом, а то и облитерацией просвета сосудов, патологические разрастания соединительной ткани, атрофия или, реже, компенсаторная пролиферация паренхиматозных клеток в пораженной ткани. Более детально патоморфологическая характеристика наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний излагается в частном курсе патологической анатомии.
Клинические проявления. Наиболее общими проявлениями для большинства аутоиммунных заболеваний являются субфебрильная температура, астения и, в ряде случаев, похудание, обусловленные высокой концентрацией в крови интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей. Боли, припухлость и ограничение подвижности суставов различного калибра ведут к атрофии мышц и костей с развитием остеопороза, часто осложняющегося патологическим переломами, в первую очередь, позвонков, ребер, шейки бедренной кости, костей предплечья. Васкулиты сопровождаются болями в различных частях тела, иногда нестерпимыми, развитием инфарктов, появлением выпотов в серозных полостях, затрудняющих работу сердца и легких, ишемией миокарда со всеми вытекающими отсюда проявлениями и последствиями. Поражение почек, в основе которого лежат васкулиты и гломерулиты, наблюдающееся при ряде таких заболеваний, сопровождается артериальной гипертензией, протеинурией и нарастанием нефросклероза с явлениями хронической почечной недостаточности. Поражения ЦНС, обусловленные как васкулитами, так и нарушением синтеза миелина, проявляются разнообразной неврологической и психиатрической симптоматикой, начиная от параличей и судорог и заканчивая депрессиями и психозами.
Иммунитет - это система органов в человеческом организме, защищающая его от различных заболеваний.
Одна из функций системы - это реакция на вторжение микроорганизмов, таких как вирусы или бактерии через выработку антител или сенсибилизированных лимфоцитов (типов белых кровяных клеток).
Список аутоиммунных заболеваний (болезней) обычно определяется тем, какие здоровые органы ошибочно атакует иммунитет.
В нормальных условиях, иммунный ответ человеческого организма не направляется против собственных тканей.
Однако, в определенных случаях, патологическая выработка иммунных клеток (антител) или размножение аутоагрессивных клонов киллерных клеток ведет к ошибочной атаке здоровых клеток, которые они призваны защищать.
Ошибочный ответ иммунной системы может вести к целому ряду аутоиммунных болезней.
Системные аутоиммунные заболевания
Системные аутоиммунные заболевания поражают более одной системы организма одновременно - суставы, легкие, кожу, и т.д.
В некоторых случаях системность поражений проявляется по мере развития болезни, в некоторых случаях развивается сразу.
Болезнь Бехчета
Это хроническое, мультисистемное заболевание, называемое васкулитом, вызывает воспаление кровеносных сосудов и затрагивает все тело.
В поражение может вовлекаться ЦНС, сердце и кишечник.
Симптомы заболевания часто совпадают с другими трудно диагностируемыми болезнями. У заболевания возможна спонтанная ремиссия, что также увеличивает трудность его диагностирования.
Системная красная волчанка
Это хроническое воспалительное заболевание. Оно может влиять на любые системы организма, включая кровеносные сосуды, мышцы, суставы, ЖКТ, почки, сердце, легкие, и ЦНС.
Иммунная агрессия клеток щитовидной железы к самой себе приводит к заболеванию, которое носит название . Для лечения применяются медикаменты и народные средства.
Что такое хронический тиреоидит и как его лечить, читайте .
Диета и образ жизни – основа лечения аутоиммунного тиреоидита. О чем должен знать больной, расскажем .
Рассеянный склероз
Это заболевание ЦНС, влияющее на головной и спинной мозг.
Болезнь разрушает миелиновые оболочки, окружающие и защищающие нервные клетки.
Это, в свою очередь, замедляет или блокирует передачу сигналов между мозгом и телом.
Заболевание часто приводит к:
- слабости мышц;
- нарушению зрения;
- покалыванию, онемению;
- нарушению координации и баланса движений;
- проблемам с памятью и мышлением.
Рассеянный склерозом чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 40 лет. Как правило, оно протекает легко, но иногда возможна потеря способности к письму, речи, или передвижению.
Лекарственная терапия может замедлить болезнь и уменьшить ее симптомы. Также в излечении может помочь физическая и профессиональная терапия.
Полимиозит
Заболевание также известно как идиопатическая воспалительная миопатия.
Это редкое заболевание, вызывающее слабость мышц, отечность, болезненность и повреждение тканей.
Болезнь связана с более крупной группой болезней, вызываемой миозитами.
Болезнь влияет на скелетные мышцы. Наиболее часто она встречается у взрослых от 50 до 70 лет, и у детей от 5 до 15 лет.
Женщины страдают этим заболеванием в два раза чаще, чем мужчины. Эта болезнь влияет на весь организм.
Лечение болезни зависит от ее осложнений. Пятилетняя летальность происходит у 1 из 5 больных. Иммунодепрессанты обычно контролируют течение заболевания.
Ревматоидный артрит
Болезнь является одной из форм артрита, вызывающего отек, боль, потерю функции и жесткость в суставах. Она может повлиять на любой сустав, но сильнее всего оно проявляется в запястьях и пальцах.
Заболевание часто появляется в среднем возрасте или у пожилых людей. Женщины чаще страдают от ревматоидного артрита.
Симптомы ревматоидного артрита
Болезнь может проявляться только на короткое время, или ее симптомы могут появляться и исчезать. Тяжелая форма заболевания может длиться всю жизнь. Болезнь может влиять на все части тела, помимо суставов, в т.ч. на глаза, легкие и рот.
Лечение включает лекарственную терапию, хирургическую операцию и изменение образа жизни, что замедляет развитие болезни и уменьшает отеки и боль.
Синдром Шегрена
Это заболевание провоцирует сухость в глазах, носу, во рту, горле и на коже.
Синдром Шегрена обычно развивается в возрасте более 40 лет, и в 10 раз чаще им страдают женщины.
Синдром иногда связан с ревматоидным артритом.
При этом синдроме иммунитет атакует железы, производящие слезы и слюну.
Заболевание может влиять на другие органы и отчасти на ЦНС. Лечение фокусируется на облегчении симптомов болезни.
Васкулит
Это заболевание вызывает воспаление кровеносных сосудов вен, артерий, и капилляров из-за инфекций, лекарственных средств или других заболеваний. Воспаленные сосуды могут сужаться, закрываться, или растягиваться и ослабляться настолько, что в них начинают образовываться аневризмы.
Если аневризма лопнет, это может вызвать опасное внутреннее кровотечение. Васкулит обычно включает лихорадку, отек и общее чувство недомогания.
Целью лечения является прекращение воспаления сосудов. Применяются стероиды и другие лекарственные средства, останавливающие воспалительные процессы.
Органоспецифические
Органоспецифические заболевания обычно не требуют иммуносупрессивной терапии. Проводится лишь наблюдение врачом и терапия вторичных признаков заболеваний.
Болезнь Грейвса
Заболевание провоцирует щитовидную железу производить лишние гормоны.
Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины. Заболевание обычно диагностируется между 20-40 годами.
Симптомы обычно включают нервозность, учащенное сердцебиение, потерю веса и непереносимость тепла.
Отличительная черта этой болезни - воспаление глазных мышц с сопутствующим выпиранием глаз (экзофтальм).
Приблизительно у 30-50% заболевших экзофтальм развивается в мягкой форме и у около 5% в тяжелой. Редко, заболевание вызывает «щитовидную бурю».
Ее симптомы включают лихорадку, рвоту, повышенную частоту сердечных сокращений, спутанность сознания, обильное потоотделение и требуют немедленного оказания неотложной помощи.
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
Это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. В результате она производит меньше гормонов и обмен веществ замедляется. Женщины страдают этим тиреоидитом в 10 раз чаще, чем мужчины.
Большинство случаев болезни приходится на возраст 30-50 лет.
Симптомы часто развивающиеся постепенно, и обычно связаны с:
- увеличением массы тела;
- выпадением и сухостью волос;
- усталостью;
- проблемами с вниманием и фертильностью;
- покалыванием в руках или ногах;
- чувствительностью к низким температурам.
Особенно важно контролировать заболевание при планировании беременности, т.к. низкая функция щитовидной железы может влиять на развитие плода. Послеродовой тиреоидит может развиться в течение 12 месяцев после родов.
Женщины, имеющие проблемы с зачатием, должны контролировать уровни щитовидной железы, так как уровень ее гормонов может влиять на овуляцию.
Сахарный диабет 1 типа
При диабете 1 типа поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, и глюкоза задерживается в крови.
Симптомы болезни обычно включают жажду, частые мочеиспускания, усталость или голод, потерю веса, медленно заживающие раны, кожный зуд, потерю ощущения или покалывание в ногах, «размытое» зрение. Для лечения заболевания следует принимать инсулин в течение всей жизни.
Воспаление щитовидки аутоиммунного характера – , встречается в основном у женщин. При отсутствии лечения наступают опасные осложнения.
Смешанные
Целиакия
При этом заболевании нельзя есть глютен - сложный белок, входящий в состав большинства злаковых культур.
Из рациона следует исключить продукты с клейковиной, т.к. это может повредить тонкий кишечник.
Также глютен может содержаться в витаминах, лекарственных средствах, биодобавках, бальзамах для губ, в клее на марках и конвертах.
Симптомы болезни могут включать понос и боли в животе, раздражительность или подавленность. В некоторых случаях симптомы не проявляются внешне.
Болезнь Крона
Заболевание вызывает стойкое воспаление слизистой оболочки или стенок ЖКТ.
Болезнь Крона иногда называют хроническим илеитом, регионарным энтеритом, или гранулематозным колитом. При этой болезни ЖКТ наиболее часто изменен в сегменте между подвздошной и прямой кишкой.
Хотя болезнь Крона иногда трудно лечить, она, как правило, не опасна для жизни.
Первичный билиарный цирроз
Эта болезнь вызывает раздражение, отек, или воспаление желчных протоков в печени. Отек блокирует поток желчи, повреждающий ее клетки и приводящий к образованию рубцов, провоцирующих цирроз.
Чаще всего заболеванием страдают женщины среднего возраста. Болезнь бывает связана с целиакией, феноменом Рейно, синдромом сухости глаз или рта, и заболеваниями щитовидной железы. Более половины пациентов не имеют симптомов на момент постановки диагноза.
Здоровая печень и цирроз
Симптомы чаще всего развиваются постепенно и могут включать в себя:
- боли области живота;
- усталость;
- увеличение печени;
- жировые отложения под кожей;
- жирный стул;
- зуд, желтуху и мягкие желтые пятна на веке.
Если заболевание не лечить, большинство носителей патологии умирают без трансплантации печени.
Около четверти, перенесших заболевание на протяжение 10 лет, имеют печеночную недостаточность. На фоне этого заболевания может также развиваться гипотиреоз или анемия.
Список
Неврология:
- Первичные системные васкулиты;
- Рассеянный склероз;
- Синдром Гийена-Барре;
- Синдром мышечной скованности;
- Тяжелая псевдопаралитическая миастения;
- Эссенциальная нарколепсия.
Кожные покровы, слизистая, железы (слюнные слезные):
- Буллезные дерматозы;
- Васкулиты с кожной локализацией;
- Витилиго;
- Аутоиммунная крапивница;
- Лишайник;
- Очаговая алопеция;
- Псориаз;
- Системная красная волчанка;
- Склероатрофический лихен;
- Синдром Шегрена.
Офтальмология:
- Аутоиммунный увеит;
- Болезнь Бехчета;
- Симпатическая офтальмия;
- Эндокринная офтальмопатия.
Эндокринология:
- Болезнь Грейвса;
- Тиреоидит Хашимото;
- Аутоиммунный панкреатит;
- Сахарный диабет;
- Болезнь Аддисона;
- Болезнь Кушинга.
Внутренние органы (почки ЖКТ, легкие):
- Аутоиммунные гепатиты;
- Первичный билиарный цирроз;
- Холангит аутоиммунный, первичный склерозирующий;
- Гломерулонефрит;
- Синдром Гудпасчера;
- Аутоиммунная энтеропатия;
- Болезнь Крона;
- Неспецифический язвенный колит;
- Целиакия;
- Пернициозная (или В12-дефицитная) анемия;
- Аутоиммунная форма бронхиальной астмы;
- Саркоидоз;
- Фиброзирующие альвеолиты.
Сердечно-сосудистая, мышечная система, суставы:
- Антифосфолипидный синдром;
- Аутоиммунная гемолитическая анемия;
- Аутоиммунная нейтропения;
- Болезнь Кавасаки;
- Болезнь Такаясу;
- Гемолитическая болезнь новорожденных;
- Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
- Микроскопический полиангиит;
- Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия;
- Синдром Вегенера;
- Синдром Чардж-Стросса;
- Узелковый полиартериит;
- Миокардит;
- Ревматическая лихорадка;
- Дерматомиозит;
- Полимиозит;
- Ревматическая полимиалгия;
- Болезнь Бехтерева;
- Ревматоидный артрит;
- Системная склеродермия.
Если аутоиммунные заболевания не лечить, прогноз заболеваний обычно неблагоприятен. Иммунитет постоянно атакует органы или группы систем организма, что может вызвать потерю функции пораженных органов, инвалидизацию человека и даже смерть.
Требуется кропотливая работа врача и пациента, чтобы установить причину атаки иммунной системы на здоровые ткани, и проведение терапии по перенаправлению работы иммунитета на действительно вредные органические агенты.
Видео на тему